鼻息肉（nasal polyp），又名鼻痔、鼻中息肉，是鼻-鼻竇黏膜慢性炎癥性疾病，以極度水腫的鼻黏膜在中鼻道形成息肉為臨床特征，臨床表現為持續性鼻塞，嗅覺減退；阻塞咽鼓管咽口可出現耳鳴、耳悶和聽力下降等。
鼻息肉首見于《黃帝內經》，最早將其列為病名是隋朝的《諸病源候論》，并對其病因病機進行了扼要的論述。治療主要用導引法，沒有治療方藥的記載。至唐代，開始記載了治療鼻息肉的方藥。該病有五種類型，分別為水腫型、纖維增生型、淋巴血管瘤型、腺體增生型、間質異型核細胞型。該病病因和發病機制不明，可能存在的原因有纖毛形態結構和功能障礙、微環境變化的影響、嗜酸性粒細胞的作用等。發病率占總人數的1%~4%，發病多在中年以上，男性多于女性。
鼻息肉根據臨床表現診斷較易。后鼻孔息肉有時通過前鼻孔不易看到，檢查時須先將鼻黏膜收縮，并行后鼻鏡檢查。鼻內鏡檢查及鼻竇X線片、CT掃描，可明確病變的部位和范圍。治療主張綜合治療，包括藥物治療和手術治療，其中藥物治療包括糖皮質激素、黏液稀化劑、鼻用減充血劑等，手術方法主要有圈套法和電動切吸法。預防措施有積極治療各種原發鼻病、保持空氣新鮮、忌刺激性食品等。該病術后易再復發，單純鼻息肉的術后復發率通常為15%~20%，而有變態反應素質的鼻息肉患者術后復發率可上升至40%~70%。
分型
鼻息肉根據顯微鏡下的形態可分為五種類型，分別是水腫型、纖維增生型、淋巴血管瘤型、腺體增生型、間質異型核細胞型。
1.水腫型：極度水腫間質，缺乏/少量漿液黏液腺，不規則囊性擴張腺體、間質嗜酸性粒細胞浸潤。
2.纖維增生型：以纖維組織增生為主。
3.淋巴血管瘤型：以淋巴細胞、漿細胞和血管增生為主。
4.腺體增生型：腺體增生明顯。
5.間質異型核細胞型：間質內出現較多的異形核肌成纖維細胞。
病因
鼻息肉病因和發病機制不明，可能存在以下原因。
纖毛形態結構和功能障礙
囊性纖維化、不動纖毛綜合征和Kartagener綜合征發病率可以高達20%以上。這些疾病均表現為由于纖毛本身結構異常，或黏液的質或量的異常，導致黏液纖毛運動功能障礙，繼發鼻竇和下呼吸道反復感染，息肉組織內有中性粒細胞浸潤。
微環境變化的影響
中鼻道微環境有如下特點：間隙狹窄、凹凸不平，吸入氣流在此易形成紊流；中鼻道結構復雜狹細，黏膜稍有腫脹，即可互相接觸，繼而導致該部位纖毛活動障礙；中鼻道黏膜血流較鼻內其他部位明顯減少。提示中鼻道微環境某些改變使中鼻道天然防御功能減弱，局部易受有害因子損傷，為鼻息肉的形成創造了條件。
嗜酸性粒細胞的作用
組織學研究發現，近90%的鼻息肉組織有較多嗜酸性粒細胞浸潤，提示鼻息肉與該細胞增多有密切關系。嗜酸性粒細胞是許多促炎細胞因子的重要來源，且含有大量損傷組織的毒性蛋白，因此可導致局部黏膜的炎性反應。
細菌超抗原
金黃色葡萄球菌是鼻腔常見共生細菌之一。金黃色葡萄球菌腸毒素作為超抗原不經抗原遞呈細胞而直接激活中鼻道鼻黏膜內的大量Th2細胞、B細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞，使其合成釋放大量促炎細胞因子，加重中鼻道內的局部炎癥反應，促使息肉形成。
流行病學
發病率占總人數的1%~4%，但在支氣管哮喘、阿司匹林耐受不良、變應性真菌性鼻竇炎及囊性纖維化患者中，發病率在15%以上。發病多在中年以上，男性多于女性。
病理學
病理上可見鼻息肉由高度水腫的鼻黏膜形成。表面為假復層柱狀纖毛上皮所覆蓋，上皮基底膜廣泛增厚并擴展到黏膜下層，形成不規則的透明膜層。上皮下為水腫的疏松結締組織，組織間隙明顯擴大，并可有增生的腺體。其間有較多漿細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和肥大細胞，繼發感染時，可見中性粒細胞。
臨床表現
癥狀
持續性鼻塞，嗅覺減退；鼻腔分泌物增多；影響鼻竇引流，可引起鼻旁竇炎；阻塞咽鼓管咽口可出現耳鳴、耳悶和聽力下降；后鼻孔息肉常表現為單側進行性鼻塞，呼氣時經鼻呼氣困難。
體征
鼻腔內可見一個或多個表面光滑，灰白色、淡黃色或淡紅色的半透明，如荔枝肉狀腫物，觸及柔軟，一般不易出血，但出血壞死性息肉則觸及易出血；多次手術復發者基地寬，不易移動；息肉小者需收縮鼻腔后可見，息肉大者可突至前鼻孔，向后突至后鼻孔及鼻咽部；后鼻孔息肉可見蒂莖自中鼻道向后伸展，位于后鼻孔或鼻咽部。巨大鼻息肉可致外鼻變形，鼻背變寬，形成“蛙鼻”。
檢查診斷
診斷標準
根據臨床典型表現，診斷較易。后鼻孔息肉有時通過前鼻孔不易看到，檢查時須先將鼻黏膜收縮，并行后鼻鏡檢查。鼻內鏡檢查及鼻竇X線片、CT掃描，可明確病變的部位和范圍。
輔助檢查
鼻竇CT掃描，了解病變程度和范圍，包括鼻腔的結構。
鑒別診斷
鼻息肉需與鼻腔內類似鼻息肉表現的其他病變進行鑒別。
呈息肉樣變者均可被誤診為鼻息肉。前者表面顏色較紅，基底較寬而不易活動，觸診時較硬。
可做顱骨側位或顱基位X線片、CT或MR掃描檢查，可見顱骨缺損。
外形如多發性息肉，表面粗糙，色灰白或淡紅。病理組織學上特點是上皮向基底方向呈內翻性生長。手術時易出血，術后易復發，惡變率7%。
常發生于男性青年鼻腔后段及鼻咽部，基底廣，色深紅或灰色，呈圓形或結節狀或分葉狀，并向四周擴散，可反復發生鼻出血，甚至大量出血。
凡單側進行性鼻塞、鼻涕帶血，伴面部麻木或劇烈頭痛者，均應考慮鼻部惡性腫瘤的可能，須施行活檢明確診斷。
治療
鼻息肉的治療主張綜合治療，包括藥物治療和手術治療，鼻息肉的復發多數是因缺乏有效的、規范的和系統的藥物治療。
藥物治療
糖皮質激素
糖皮質激素是除手術之外，治療鼻息肉最有效的藥物之一，術前應用可使鼻息肉體積縮小，鼻塞改善，術后應用可防止或延緩鼻息肉復發。
1.鼻用糖皮質激素：鼻用糖皮質激素具有較強的局部抗感染作用，可減少鼻息肉組織中淋巴細胞數目，抑制細胞因子的合成，亦可減少鼻息肉組織中嗜酸粒細胞的數目和活化狀態。鼻息肉術后鼻內局部使用激素時間通常為3~6個月。
2.全身用糖皮質激素：短期全身使用糖皮質激素可減小和控制鼻息肉的生長。術前在鼻用激素的基礎上，配合口服激素3~5d，可以明顯減小鼻息肉。對伴有哮喘患者或有明顯變應性因素者，給予激素口服可減少支氣管高反應性，緩解癥狀。
黏液稀化劑
慢性鼻旁竇炎鼻息肉患者，尤其是由前期手術史者，鼻腔鼻竇黏液纖毛清除功能遭破壞，導致炎癥的惡性循環。黏液稀化劑的作用包括：①堿化黏液，降低黏液的黏滯度；②β擬較感效應，增強纖毛活性，調節分泌；③恢復黏液毯的構成比例。對維護和促進恢復黏液纖毛清除系統功能有重要意義。如桃金娘科樹葉提取物（如標準桃金娘油0.3g口服，每日2次，療程3~6個月），鼻息肉術后使用一般應持續3~6個月，最好根據鼻腔分泌物的多少和黏膜狀況，確定使用時間。
鼻用減充血劑
建議使用鹽酸羥甲唑啉噴鼻，如果連續使用應限制在7d以內。
其他藥物
如白細胞三烯拮抗劑、抗組胺藥（如氯雷他定10mg空腹，每日1次，口服5~7d）等，可以起到抗變態反應和抗感染的作用。
手術治療
手術時機
規范化藥物治療6~8周以上仍無效時。治療無效的判斷標準包括：①癥狀無明顯緩解，或者患者自覺癥狀緩解不滿意要求手術；②鼻內鏡檢查鼻黏膜炎癥未得到有效控制，或與此有關的分泌物無明顯減少；③鼻竇影像學檢查提示病灶仍較廣泛或竇口引流不暢等。
術前處理
1.術前檢查鼻竇CT，變應性因素評估及與手術有關的檢查，如心電圖、胸片、血常規、凝血功能、術前標志物、肝功腎功等。
2.術前用藥，如同前述規范藥物治療方案，最好于術前2周開始。
3.術前對患者癥狀評估，知情同意及溝通。
4.手術前修剪鼻毛，術前30min使用止血藥、鎮靜藥物。
5.麻醉方式選擇應依據病情的嚴重程度及結合患者要求，選擇局部麻醉或全麻。
6.手術器械應選擇合適正確的手術器械對手術效果起一定作用。
手術方法
手術方法主要有圈套法和電動切吸法。
1.圈套法：鼻腔在丁卡因+鹽酸腎上腺素表面麻醉下，用鼻鏡或鼻內鏡，明視下，了解息肉大小，范圍以及根蒂位置，和周圍組織有無粘連，用鼻圈套器伸入鼻腔，沿鼻中隔平面插至息肉下部，轉動鋼絲圈套住息肉，并將圈套器頂端向息肉的蒂部推進，逐漸收緊鋼絲圈，但又不能緊到切除息肉程度，然后用力向下急速拉出，使息肉連同根蒂一并摘除。可用丁卡因+腎上腺素棉片壓迫止血，稍待片刻后取出，再將深部息肉同法切除。若有殘留根蒂可用鼻息肉鉗挾住后，旋轉拉下，拉出息肉時，有時篩房被開放，鼻竇內有息肉應將息肉、息肉樣變的黏膜切除，鼻竇內無息肉，有膿，應擴大竇口，吸凈膿液，清除病變黏膜。術后鼻腔填塞。
2.電動切吸法：鼻內鏡直視下，手術中借助電動切割器將息肉或息肉樣變的黏膜組織切吸干凈。術后鼻腔填塞。
術后處理
1.術后注意避免用力擤鼻，避免劇烈活動，清淡溫涼飲食。
2.應用抗生素1周，預防感染（如芐青霉素鈉粉針800萬U，靜脈滴注，每日1次）。
3.術后全身使用糖皮質激素，抽出鼻腔填塞物后局部使用糖皮質激素3個月以上。
4.酌情使用抗組胺藥物（如氯雷他定10mg空腹口服，每日1次）。
5.術后黏液稀化劑口服（如標準桃金娘油0.3g口服，每日2次，療程3~6個月）。
6.鼻腔局部使用油劑，軟化結痂，有利于結痂排出。
7.局部鼻用減充血劑。
8.鼻腔沖洗對術腔清潔和保持濕潤起重要作用，通常持續3個月左右。
9.鼻竇內鏡復查半年。
手術并發癥及其處理
1.出血：術中損傷篩前動脈、篩后動脈、蝶腭動脈或其分支如鼻腔后外側動脈等，處理：①因鼻部血管損傷引起的出血可經鼻腔填塞或雙極電凝止血；②保守治療出血不止者，可考慮行經上頜竇做蝶腭動脈結扎術。
2.鼻腔粘連：鼻腔粘連常因術后換藥不及時或清理不當，特別是中鼻甲與鼻腔外側壁粘連，可以阻塞上頜竇和額竇開口，導致炎癥經久不愈或復發。多數的鼻腔粘連不會引起臨床癥狀，如隨訪中發現粘連可在局部麻醉下分離。
預防
1.鼻息肉大多為各種鼻病的繼發癥或并發癥，故要積極治療各種原發鼻病（如過敏性鼻炎、鼻旁竇炎）。
2.工作生活環境應保持空氣新鮮。
3.忌辛辣、酒類等刺激性食品。
4.平素注意鼻腔清潔，患有鼻病患者應多洗鼻。
5.若鼻部疾病癥狀難以控制時，請及時到耳鼻喉專科就診。
預后
鼻息肉的基本病理改變是鼻腔鼻竇黏膜的慢性炎癥反應，外科手術并不能改變黏膜的這種狀態，只能除去息肉解除鼻塞，易再復發。臨床觀察大約1/5鼻竇炎鼻息肉術后復發病例與變應性鼻炎有關。單純鼻息肉的術后復發率通常為15%~20%，而有變態反應素質的鼻息肉患者術后復發率可上升至40%~70%。
歷史
鼻息肉一名，首見于《黃帝內經》，《靈樞·邪氣臟腑病形》篇提過：“若鼻息肉不通”原指鼻塞的癥狀。最早將其列為病名是隋朝的《諸病源候論》，并對其病因病機進行了扼要的論述。治療主要用導引法，沒有治療方藥的記載。
至唐代，開始記載了治療鼻息肉的方藥，如《備急千金要方·卷六》載有內服羊肺散，外用通草散等藥方。《外臺秘要·卷二十二》也錄方11首，病機按前人所述。
宋代，對鼻息肉的病因病機的認識及論述有了新的發展。《三因極一病證方論》首次談到鼻息肉的三病因，《濟生方·鼻門》也指出：“若七情內郁，六淫外傷，飲食勞役，致鼻氣不得宣調，清道壅塞，其為病也：為衄、為痛、為癮肉、為瘡瘍、為清涕、為窒塞不通、為濁膿。”宋代較有影響的方書《圣濟總錄》《太平圣惠方》等都記載了有關鼻息肉的論述，方藥多以前人的經驗為基礎，以外用藥散為主。
金元時期，論述鼻息肉的醫籍較少，《脈因證治·卷下》認為：“汙鼻息肉，乃肺氣盛。”同時在治療上也別有一法，如《丹溪心法·卷四》有：“治鼻中息肉，胃中有傷食，熱痰流注，治本當消食積。”介紹了用鳳蝶總科散塞鼻。
明代，對鼻息肉的病因病機及治療的論述比較多，如《普濟方》《簡明醫彀》《中醫非物質文化遺產臨床經典名著：醫學正傳》《外科正宗》《明醫指掌》《醫林繩墨》《外科啟玄》等都有記載。尤其在治療方面，除了方藥增加了分類治療外，《外科正宗》還首次記載了鼻息肉的手術治療。
清代，對鼻息肉在治療上按病機進行了分類，增加了內服和外治的方藥，如《雜病源流犀燭·卷二十三》記載了外用瓜礬散、內服木欄消風散等治療類風濕性關節炎郁滯所致的鼻息肉；外用辛夷膏、內服黃芩清肺飲加海藻治療肺氣熱極的鼻息肉；外用鳳蝶總科散、內服星夏湯治療胃中有傷食熱痰流注的鼻息肉等。
研究進展
2023年，郝健偉等通過研究，對金葡菌超抗原在鼻息肉發病機制中的研究做一綜述。
2024年，王康華等通過研究并發表《CT影像組學在預測鼻息肉術后療效中的價值》，他們基于鼻竇CT的影像組學模型對難治性鼻息肉具有良好的預測效能，展現了潛在的臨床應用價值。
2025年，羨慕等通過研究，對內鏡下鼻息肉評分（nasal polyp score，NPS）的操作流程、評分原則以及特殊情況下的評分原則進行總結和說明。
參考資料 >
鼻炎？鼻息肉！不少人發現時已經晚了.中山一院.2025-03-06
耳鼻喉醫話 | 鼻息肉會癌變嗎？中西治療有辦法.廣東省中醫院.2025-03-06
通過病理學區分慢性鼻竇炎及鼻息肉.焦作市人民醫院.2025-03-07
金葡菌超抗原在鼻息肉發病機制中的研究進展.中華醫學期刊.2025-03-07
CT影像組學在預測鼻息肉術后療效中的價值.中華醫學期刊.2025-03-07