過敏性鼻炎 (allergic 鼻炎, AR) 又稱變應性鼻炎，是特應性 (atopic) 個體接觸致敏原后由 lgE（免疫球蛋白E）介導的以炎性介質（主要是組胺）釋放、有免疫活性細胞和細胞因子等參與的鼻黏膜慢性炎癥反應性疾病，以鼻癢、噴嚏、鼻分泌亢進、 黏膜腫脹等為其主要特點。過敏性鼻炎在普通人群的患病率為 10% ~25%, 近年來隨工業化程度的進展，發病率有逐年增加的趨勢。
根據臨床癥狀是否隨季節而變化，可以分為季節性過敏性鼻炎和常年性過敏性鼻炎；根據病程可分為間歇性和持續性；根據病情的嚴重程度，即癥狀和它對生活質量的影響進一步分為輕度和中-重度；根據癥狀可分為噴嚏及流涕型和鼻塞型。
過敏性鼻炎的診斷主要依據典型的臨床表現，對疑似病例進行過敏原方面的檢查，有助于明確診斷。過敏原檢查主要包括皮膚點刺試驗（skin prick test）、血清特異性IgE測定和鼻黏膜激發試驗。過敏性鼻炎須與鼻中隔歪曲或鼻甲肥大、藥物性鼻炎、癥狀性耳塞、血管運動性鼻炎、慢性鼻炎等進行鑒別。
過敏性鼻炎的的治療主要包括避免吸入過敏原、藥物治療、免疫療法和手術治療等。最有效的為避免吸入過敏原。
流行病學
AR是臨床常見的慢性鼻病，影響著全世界 10%~20%的人口，已成為全球性的健康問題。該病導致勞動效率下降，每年在歐盟國家造成 300億~500億歐元的經濟損失。
中國成人AR的自報患病率已從2005年的11.1%上升到17.6%，北京、上海市、廣州市、杭州市、南京、 西安市、沈陽市和長春市8個城市的AR患病率均呈現上升趨勢，且各城市之間患病率差異明顯，最低為成都市（9.6%），最高為上海（23.9%）。其城鄉差異也十分顯著，城區花粉癥患病率（23.1%）明顯高于農村（14.0%）。
最近，中國13個城市門診患者臨床特征調 查顯示，中國AR患者的就診高峰為8月和9月， 45%的患者集中在這兩個月，4、5、6、7和11月分別是北京、合肥市、廣州、上海和成都的就診次高峰。此外，過去10年間，寵物引起的AR比例呈逐年上升趨勢，年增長率達到1.3%。
病因
遺傳和環境因素被認為是過敏性鼻炎的病因學因素。過敏性鼻炎患者多具有特應性體質，即對外界抗原較易產生特異性IgE，這種體質有一定的遺傳性和家族性，故該病患者常同時或先后患濕疹、支氣管哮喘等疾??；患者家族中也較易發生這類過敏性疾病。
過敏性鼻炎大多是由IgE介導的Ⅰ型超敏反應，常表現家族易感性。多種細胞因子、炎癥介質等參與了過敏性鼻炎的發病過程。引起該病常見的吸入性過敏原有塵螨、屋塵、真菌、動物皮屑、各種樹木和草類的風媒花粉等，這些過敏原的顆粒大都較大（5～25μm），能在鼻部被阻擋下來而在鼻腔內發生IgE介導的過敏反應。
傳統上過敏性鼻炎分為季節性與常年性鼻炎，其中花粉和真菌孢子等室外過敏原是引起季節性過敏性鼻炎的主要原因，而塵螨、寵物皮毛、真菌、蜚蠊目等室內過敏原易導致常年性過敏性鼻炎。
常年性變應性鼻炎和季節性變應性鼻炎常見的變應原見下圖。
病理生理學
變應性鼻炎屬lgE介導的Ⅰ型變態反應，涉及多種免疫細胞、細胞因子和黏附分子等的相互用。概括起來講，過敏性鼻炎的發病有兩個階段：首先是變應原刺激機體并使之處于致敏（sensitization) 階段，此階段初始 細胞向Th2分化，產生Th2類細胞因子，細胞分化為漿細胞并產lgE，lgE通過其在肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面上的受體而結合在這兩種細胞的細胞膜上；隨后當變應原再次進入鼻腔并與結合在肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的IgE發生橋接（即一個變應原與兩個lgE分子的Fab端相結合），導致肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放多種炎性介質（主要是組胺）作用于細胞和血管腺體等，引發一系列的臨床表現。
變應性鼻炎的基本病理改變是：以組胺為主的多種介質的釋放，引起鼻黏膜明顯的組織反應 ，表現為阻力血管收縮（鼻黏膜蒼白），或容量血管擴張（鼻黏膜呈淺藍色）、毛細血管通透性增高（黏膜水腫），多種免疫細胞浸潤，尤以嗜酸性粒細胞浸潤明顯。副交感神經活性增高，腺體增生、分泌旺盛（鼻涕增多 ），感覺神經敏感性增強（噴嚏連續性發作）。這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態，使某些非特異性刺激（冷、熱等）易于誘發變應性鼻炎的臨床癥狀。
分型
根據臨床癥狀是否隨季節而變化，可以分為季節性過敏性鼻炎和常年性過敏性鼻炎；過敏原在環境中的濃度隨季節變動是導致這一現象的主要原因。
根據病程可分為間歇性和持續性：間歇性是指癥狀發生的天數小于每周4天或病程小于4周；持續性是指癥狀發生的天數大于每周4天或病程大于4周。
根據病情的嚴重程度，即癥狀和它對生活質量的影響進一步分為輕度和中-重度。輕度患兒睡眠正常，日?；顒印Ⅲw育和娛樂正常，工作和學習正常，無令人煩惱的癥狀。中-重度有以下一項或多項表現：不能正常睡眠，日常活動、體育和娛樂受影響，不能正常工作和學習，有令人煩惱的癥狀。
根據癥狀可分為噴嚏及流涕型和鼻塞型，如下圖。
臨床表現
本病以鼻癢、陣發性連續噴嚏、大量水樣鼻涕和鼻塞為主要特征。
鼻癢
鼻癢是鼻黏膜感覺神經末梢受到刺激后發生千局部的特殊感覺，合并變應性結膜炎時也可有眼癢和結膜充血，有時可伴有外耳道、軟腭及咽部發癢。
噴嚏
噴嚏為反射性動作，呈陣發性發作，從幾個、十幾個或數十個不等，多在晨起或夜晚發作或接觸變應原后即刻發作。
鼻涕
大量清水樣鼻涕，是鼻分泌亢進的特征性表現。
鼻塞
鼻塞的程度輕重不一，可表現為間歇性或持續性，單側、雙側或兩側交替性鼻塞。
嗅覺障礙
由于鼻黏膜水腫明顯，部分患者尚有嗅覺減退。
檢查診斷
診斷原則
盡管各種實驗室檢查不斷完善，但全面而詳盡的病史對過敏性鼻炎的診斷非常有價值。要著重詢問患者的癥狀（持續時間、暴露情況、反應強度、反應類型）、誘發因素、季節變化、環境因素、過敏反應、治療情況等。該病的診斷主要依據典型的臨床表現，對疑似病例進行過敏原方面的檢查，有助于明確診斷。
檢查
前鼻鏡（如下圖1）或鼻內鏡（如下圖2、圖3）檢查
鼻黏膜特征性表現為蒼白、水腫，亦可表現為充血或淺藍色，下鼻甲尤為明顯，鼻腔常見水樣分泌物。
查找致敏變應原
可供選擇的方法有變應原皮膚點刺試驗 (skin prick test, SPT) 、鼻黏膜激發試驗和體外變應原特異性IgE檢測。
變應原皮膚點刺試驗 (skin prick test, SPT)
皮膚點刺試驗臨床上最為常用。
體外變應原特異性IgE檢測
體外變應原特異性IgE檢測包括血清和鼻分泌物特異性 lgE 檢測。
鑒別診斷
由于過敏性鼻炎的一些臨床表現并非特異，在其他疾病中也極為常見，因此必須與以下疾病進行鑒別。
鼻中隔歪曲或鼻甲肥大
患者常終年鼻塞，鼻鏡檢查可以明確診斷。
藥物性鼻炎（rhinitis medicarmentosa）
藥物性鼻炎是由于鼻塞時應用鼻減充血劑用量太大或太久，因其擴血管的反跳作用，使得鼻塞癥狀更加嚴重，停用這些藥物后鼻塞癥狀可以減輕。其他一些藥物如抗高血壓（普洛爾、可樂定）、α受體阻斷藥（特拉唑嗪、哌唑嗪）、α甲基多巴、利血平、胍那芐、肼屈嗪和口服避孕藥有明顯鼻塞和分泌物增多的副作用，停用這些藥物后癥狀可以完全消失。
癥狀性耳塞
癥狀性耳塞除常見的感冒外，較易忽視的尚有婦女經前期的鼻塞癥，妊娠期的鼻塞癥以及甲狀腺功能低下時的鼻塞等。
血管運動性鼻炎（vasomoto rhinitis）
血管運動性鼻炎是一種原因不明的“發作性”鼻炎，患者鼻部癥狀常因氣溫改變、進食辛辣或吸入刺激性氣味而突然發生，易與本病混淆，其鑒別要點為缺少噴嚏、鼻癢、咽喉痛等癥狀，抗組胺及脫敏治療無效。
慢性鼻炎
慢性鼻炎又稱嗜酸性粒細胞性非過敏性慢性鼻炎（eosinophilic perennial nonallergic 鼻炎），其鼻分泌物也有多量嗜酸性粒細胞，常終年有癥狀，但過敏原往往無法找到，因此病因不明。此類鼻炎患者常伴發鼻息肉，有的還伴有感染型哮喘（構成“阿司匹林過敏-哮喘-鼻炎鼻息肉三聯征”），其與過敏性鼻炎不同的是鼻充血及鼻甲肥大明顯，分泌物呈黏液樣，抗組胺藥療效差，色甘酸鈉及脫敏治療無效。
治療
該病的治療包括：①避免吸入過敏原；②藥物治療；③免疫療法；④手術療法
避免吸入過敏原
盡量避免暴露于過敏原是最有效的治療方法。如果患者僅對一種過敏原過敏，那么完全避免這一過敏原可以使疾病痊愈。盡管一些過敏原不可能完全避免，但盡可能減少接觸已致敏的過敏原是治療不可缺少的一個環節，例如對花粉過敏者在發病季節宜避免去園林或野外，有條件的家庭在發病季節臥室內使用空氣濾芯并緊閉窗門等；屋塵螨過敏者掃地時應戴口罩，應清除室內地毯、絨線織品及毛絨玩具等物品，床上用品應用50℃以上的熱水清洗。
藥物治療
抗組胺藥物
抗組胺藥主要是H1拮抗劑，它能與組胺競爭效應細胞上的組胺H1受體，使組胺不能同H1受體結合，從而抑制其引發過敏反應的作用。可有效減少噴嚏、鼻發癢和流涕，但對于鼻塞癥狀效果不佳。第一代抗組胺藥如苯海拉明、異丙嗪、去氯羥嗪（克敏）、賽庚啶、苯噻啶等，它們有一定的鎮靜和抗膽堿能作用，易出現黏膜干燥、嗜睡等不良反應，臨床應用受到了一定的限制。新一代的抗組胺藥物，如西替利嗪（鹽酸西替利嗪）、氯雷他定（loratadine）、氮斯汀（azelastine）、左卡巴斯（levocabastine）、咪唑斯?。╩izolastine）等有更強的效用，且無抑制中樞神經的副作用。但有一些藥物，如特非那定和阿司咪唑在高濃度情況下，可以通過阻斷鉀離子通道引起心臟QT間期延長，易造成尖端扭轉型心動過速和室顫，已較少應用。
減充血藥物
鼻內充血是過敏性鼻炎最嚴重的癥狀之一，減充血劑具有擬交感活性，經鼻使用減充血劑可使鼻黏膜血管收縮，減少組織的腫脹，有效緩解鼻充血致鼻塞，改善鼻腔通氣，常和抗組胺藥合用。如0.5%喃西林麻黃堿、0.1%賽洛唑啉、0.1%羥甲唑啉等，最常用的為1%麻黃堿，每個鼻孔2～4滴/次，每日1～4次。由于這類藥物會引起反跳性鼻充血和藥物性鼻炎，因此在過敏性鼻炎的長期治療中不推薦使用。本類藥物只能用3～5天，不能長期使用。
抗膽堿藥
膽堿能神經活性增高可導致鼻分泌物亢進，故應用抗膽堿藥可以減少鼻分泌物此類藥對鼻癢和噴嚏無效。
鼻腔鹽水沖洗
鼻腔鹽水沖洗可以降低鼻黏膜局部變應原濃度，緩解癥狀。
花粉阻隔劑
花粉阻隔劑可減少或阻斷鼻黏膜與各種變應原接觸，從而減輕或消除癥狀。
其他藥物
色甘酸鈉（disodium cromoglycate）
色酸鈉能阻止鼻黏膜表面的肥大細胞脫顆粒而達到防治效果，2%滴鼻劑，每個鼻孔3～4滴/次，每6小時1次。酮替芬（ketotifen）具有抗組織胺H1受體作用和抗變態反應效果，口服每日2次，每次1mg。此類藥物常在用藥2～3周后才有明顯療效，因此若在發作期前開始服用和（或）至少使用1個月以上，效果更好。
白三烯受體拮抗劑
如孟魯司特鈉（montelukast 鈉）和扎魯司特（zafirlukast），能特異性抑制半胱氨白三烯（CysLT1）受體，阻斷白三烯引起的鼻部炎癥；鼻腔局部用糖皮質激素不能抑制白三烯的釋放，因而白三烯拮抗劑與糖皮質激素有協同作用，可減少激素用量。
糖皮質激素
口服潑尼松每日10～20mg足可控制大多數癥狀，由于其不良反應，僅適用于少數重癥患者。局部應用的糖皮質激素有二丙酸倍氯米松（beclomethasonide），布地奈德（布地奈德），氟替卡松（氟替卡松 propionate）及糠酸莫米松（mometasone）等。對大多數病人有良效而無全身性激素副作用。在局部應用激素之前，如患者鼻塞嚴重，宜先用1%麻黃堿滴鼻收縮血管，以使藥物能達鼻腔深部。
抗IgE抗體
奧馬珠單抗（omalizumab）是人工合成的單克隆抗IgE抗體，可直接作用于IgE及其高親和力的Fc受體結合位點，減少血清游離IgE水平，同時使肥大細胞及嗜堿性粒細胞IgE受體表達降低，有效地阻止血清游離IgE與肥大細胞及其他效應細胞的結合，從而阻止IgE介導的炎癥反應。
特異性免疫療法（specific immunotherapy,SIT）
早期進行SIT治療對小兒過敏性鼻炎尤為重要，可通過免疫調節機制改變過敏性疾病自然進程?；颊咴谥委熎陂g和停止治療后，不但過敏性鼻炎癥狀明顯緩解或消失，還可能阻止過敏性鼻炎向哮喘發展，減少新過敏原的出現，這是藥物治療無法獲得的療效。
SIT的途徑包括皮下、舌下、口服、鼻用和吸入等，其中常用的治療途徑是皮下免疫治療（subcutaneous immunotherapy，SCIT）和舌下免疫治療（sublingual immunotherapy，SLIT）。SLIT較SCIT更安全，WHO推薦SLIT用于治療過敏性鼻炎。屋塵螨和粉塵螨是導致中國過敏性鼻炎最主要的吸入性過敏原，也是唯一在中國完成臨床注冊的國際標準化過敏原制劑。
手術治療
對部分藥物和（或）免疫治療效果不理想的病例，可考慮行選擇性神經切斷術，包括翼管神經切斷等。
歷史
人類患過敏自古有之，歷史上最早有記載的嚴重過敏反應要追溯到公元前3000多年(另說公元前2641年)，埃及法老米尼(Menes)被大黃蜂叮咬后神秘死亡，可能是蜂毒造成的過敏性反應。大約1900多年前，羅馬國王Claudius的兒子勃里塔尼古斯對馬的皮毛過敏，由于皮疹和結膜充血以致于影響視力，不得不將騎行在少年航海家隊伍最前方的榮譽讓給Claudius的養子尼祿·克勞狄烏斯·德魯蘇斯·日耳曼尼庫斯。
人類真正開始對變應性鼻炎等變應性疾病的探索始于16世紀。1565年，意大利醫學家Leonardo Bottallo首先描述了針對玫瑰等植物花朵出現的呼吸道癥狀，但并未給出病因和診斷。真正意義上的進展發生在19世紀的一百年中。1819年，英國醫師John Bostok在《皇家醫學學會》上報告夏季出現的眼部和鼻部不適，認為枯草是其病因，因而把病命名為枯草熱，并將其歸入上呼吸道疾病的范疇，但他本人更傾向使用“夏季卡他”一詞。1869年，英國醫師CharlesHarrison Blackley觀察將花粉放置在皮膚破損處的反應，開創了變應原皮膚劃痕試驗。實際上，Blackley是在自己身上完成上述臨床試驗的，他本人就是枯草熱患者。1873年，他報告草屬花粉是枯草熱的直接病因。他嘗試將花粉顆粒放入鼻腔、舌頭、結膜、嘴唇和面部誘發癥狀，形成黏膜激發試驗的雛形。
進入20世紀的，現代變態反應科學在疾病的發病機制和治療領域都取得了長足進步。1906年，奧地利小兒科醫師Baron Clemens vonPirquet根據希臘語的allos(其他的)和ergos(反應)合成了allergy(變態反應)一詞，這被認為是現代變態反應科學的開元之年。他觀察到接受馬血清注射治療的白喉患者，第二次注射后常很快出現更嚴重的反應，接受天花疫苗注射的患者也有同樣情況，由此推斷變態反應是人體對特定外源性蛋白質敏感而產生的保護性或危害性免疫反應。
1973年，丹麥醫師Niels Mygind報告應用二丙酸倍氯米松洽療變應性鼻炎取得滿意療效。50年代鼻科醫師開始全身應用皮質類固醇治療變應性鼻炎，在控制局部變應性癥狀的同時．也出!現了一些藥物副作用。為最大限度地減少全身應用皮質類固醇導致的副作用，局部皮質類固醇應運而生。1972年吸入皮質類固醇首次進入臨床。其后的30余年，鼻用皮質類固醇廣泛應用于治療以變應性鼻炎為代表的鼻科炎性疾病。
預防
一級預防
一級預防可定義為通過個人和社區效應來保護健康，例如促進個人保持良好的營養狀況、身心健康，預防傳染病和確保環境安 全；在沒有高危人群證據的情況下，應采取一級預防措施。
要定期進行適當的體育鍛煉，選擇適合自己的體育活動，諸如爬山、打太極拳、慢跑等；經常做鼻部保健按摩治療，增強鼻腔抵御過敏原的功能，提高機體抗病能力以及鼻黏膜對于冷熱刺激的適應能力。在平素的日常生活中，更應當養成良好的生活規律和衛生習慣，注意和加強的自我管理、自我調護、自我強身等方面，通常要從日常工作和生活起居、一日三餐、勞逸結合、增強運動鍛煉等諸多方面的生存細節做起。
二級預防
二級預防為個人和群體可以采取的用于早期發現疾病和及時有效干預的措施，適用于對于過敏原敏感但尚未發病的個體，強調早發現早干預，包括疾病普查、篩查和體檢等。
對于塵螨過敏患者，建議室內溫度保持在20~ 25 ℃，相對濕度保持在50%；盡可能避免使用紡織沙發、地毯，定期使用防/除螨設備清理床墊、床單、被褥和枕頭等?；ǚ圻^敏患者應關注當地的花粉信息預報，在花粉大量播散期間盡量居家并關閉門窗，外出時佩戴防護口罩和防護眼鏡，鼻腔使用花粉阻隔劑；回家進入室內前要清理掉衣服和頭發上的花粉，并進行鼻腔鹽水沖洗、洗臉和漱口。對寵物（尤其是貓）過敏原過敏的患者，最好停止飼養寵物，或將寵物飼養于戶外，并使其遠離臥室，注意清潔寵物及其環境 。
三級預防
三級預防主要為最大程度地減輕臨床癥狀，防止或減少功能損傷，促進功能恢復，提高生活質量，包括對癥治療和康復治療措施；就變應性疾病而言，現有的治療AR或哮喘的臨床策略均屬于三級預防。
前沿進展
2022年8月4日，由中山三院耳鼻咽喉頭頸外科等過敏學科團隊與大數據人工智能中心牽頭，聯合廣東省生態氣象中心、深圳市第二人民醫院、珠海市中山大學附屬第五醫院的交叉學科合作成果在過敏科學頂級雜志《Allergy》（IF=14.710）發表，該研究指出大灣區環境特點與過敏性鼻炎發作密切相關。論文顯示，大灣區空氣污染與過敏性鼻炎發作密切相關，與此同時低溫和干燥、高風速的氣象條件也會加劇過敏的發作。其中指出，發現25-26度是過敏性鼻炎的最佳溫度，升高和降低都容易發病。
上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院檢驗科李敏課題組在《自然》高影響力子刊《Nature Microbiology》（影響因子30.94）在線發表鼻腔菌群與宿主互作加重過敏性鼻炎的研究成果，證實了唾液鏈球菌通過與過敏性鼻炎患者鼻腔黏膜Muc5ac蛋白結合，促進其粘附定植和富集，并加重過敏性鼻炎的炎癥反應。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD-10 Version:2019.2023-11-29
CD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.CD-11 for Mortality and Morbidity Statistics.2023-11-29