早泄（Premature Ejaculation，PE）是一種常見的性功能障礙疾病，屬于射精障礙范疇。早泄的定義仍存在一定爭議，其普遍接受的定義來自于美國精神病協會及泌尿協會的指南，主要特征是在插入前或插入后短時間內射精、射精非患者所愿、導致患者或患者和性伴侶感覺沮喪、這種情形持續或反復發生且并非物質的直接結果。
早泄表現為在陰道插入之前或不久后發生射精，根據個體對射精潛伏期（即在射精前的時間）的估計來進行判斷。60秒的陰道內射精潛伏期被認為是診斷直男終身性早泄的適當臨界值。在國際范圍內，年齡在18至70歲之間的男性中，超過20%至30%對自己是否會快速射精表示擔憂。然而，隨著早泄新定義（即在陰道插入約1分鐘內發生射精）的發布，只有1%至3%的男性被診斷為患有該障礙。早泄的患病率可能隨著年齡的增加而增加。
早泄產生的機制尚未完全明確，可能涉及心理因素、遺傳因素、陰莖過度敏感以及外部環境等多種因素。針對早泄的治療包括心理治療、行為治療以及使用達泊西汀、氯沙明、帕羅西汀和鹽酸舍曲林片等藥物治療。
分型
2009年，國際性學會出版了首部循證醫學的早泄治療指南。除了早泄的新定義之外，Waldinger等人提出一個以IELT的持續時間為基礎的早泄分型方案。這個方案把早泄分為四個亞型。首先是終生性早泄及獲得性早泄，自從1943年Schapiro描述了早泄之后，這兩個亞型就成為早泄的整合部分。之后基于臨床數據Waldinger提出了另外兩種早泄的亞型：自然變異性或變異性早泄及類射精功能障礙或主觀早泄。
病因
致病原因
經典理論認為早泄具有心理因素或人際關系基礎，很大程度上是由于焦慮或早期倉促性經驗導致的調節性改變。從已經初步建立的早泄病因學的體細胞和神經科學假說來看，解釋早泄的多種生物因素包括以下表格的幾種原因。其中大多并非建立在證據的基礎上且最多只是推測，最可能的兩個因素為：陰莖高度敏感和和5-羥色胺（5-HT）受體敏感性。
發病機制
陰莖高度敏感
早泄患者的陰莖對刺激高度敏感，或者達到射精的閾刺激更快，或者與正常對照組相比，射精的閾刺激較低。早泄患者具有較低的生物測量震動感覺閾值，并且陰莖頭部和陰莖體的軀體感覺誘發電勢的平均潛伏期顯著較短。Fanciullacci和同事發現，在對陰莖進行電刺激時，患有嚴重終身型早泄的男性的腦皮層軀體感覺誘發電位的振幅顯著高于對照組。Yang和Bradley也報道了終身型早泄男性的陰莖背神經在皮層上的分布較大。
5-羥色胺受體敏感性
Coolen和同事在大腦的多個區域發現了控制射精啟動的神經激活部位，包括杏仁核背側內側、終紋床核后內側和丘腦內小膠質束旁下核。這些部位之間存在廣泛而相互連接，并可能構成了控制射精時對傳入神經元在脊髓內進行信號傳遞的"腦內回路"的基礎。
5-HT2C和5-HT1A受體在射精的中樞控制中起著關鍵作用。前者具有延遲作用，而后者具有促進作用。Waldinger和同事假設，在人類中，終身型早泄可以解釋為5-HT2C受體過低敏感或5-HT1A受體過高敏感。通過使用5－羥色胺重吸收抑制劑（SSRI）進行治療，可以激活5-HT2C受體，調節射精閾的設定點，并延遲射精的發生。根據所使用的SSRI藥物的劑量和頻率以及基因決定的射精閾設定點的不同，不同患者的射精延遲程度會有很大變化。對于終身型早泄患者，在停止治療后的5~7天內，原來的設定點可能會恢復。
其他機制
四種亞型的早泄病因和發病機制是不相同的。終生性早泄男性從青春期或青少年期開始，其射精潛伏期（IELT）始終不到1分鐘。而獲得性變異性早泄的IELT可能僅在特定情況下非常短暫，原因可能涉及勃起功能障礙、甲狀腺疾病、急性前列腺炎或夫妻關系問題。主觀性早泄男性的IELT時間在正常范圍內或甚至更長，但他們仍然感覺自己有早泄。主觀性早泄與心理和文化因素之間存在強烈的相關性。盡管對于早泄分類為這四種亞型是否具有價值尚未達成共識，但Serefoglu等人進行的研究證實了土耳其男性群體中存在這四種亞型。雖然并沒有完全排除一些終生性早泄患者存在心理因素的可能性，但認為終生性早泄的發病機制主要涉及神經科學和遺傳因素。
流行病學
早泄作為一種最常見的男性性功能障礙，報道的患病率在20%~30%。但不同流行病學研究報道的早泄患病率差異巨大，主要原因在于既往長期缺乏早泄的準確定義，早泄涉及個人隱私，其敏感性影響調查結果的可靠性，個體和文化差異導致對早泄的認知不同。根據較低的早泄就診量分析，早泄的患病率不會高于20%~30%。
基于兩項關于普通男性人群IELT的5國（美國、英國、土耳其、荷蘭和西班牙）研究數據和ISSM的早泄定義，滿足IELT為約1min的原發性早泄患病率很可能不超過總人群的4%。由于多數早泄男性未尋求治療，故早泄患病率和就診量之間存在顯著差異。就診早泄患者中36%~63%為原發性早泄，16%~28%為繼發性早泄。
病理生理學
終生性早泄
遺傳學觀點看，有初步證據表明，終生性早泄患者IELT始終短可能源于中樞5-HT神經傳遞的遺傳多態性。從神經科學觀點看，終生性PE可能和腦區內特異性參與到射精功能中5-HT1A和5-HT2C受體功能障礙相關。終生性PE患者的射精時間始終存在紊亂，而且射精時間還和許多還沒有被完全研究的變量相關，如：周圍神經系統、中樞神經系統的感覺信息系統和肌肉運動的輸出、遺傳多態性等等。有證據表明射精時間和中樞神經系統相關。
獲得性早泄
從本質上講，獲得性早泄的病理生理學似乎包括器質性（如內分泌、泌尿外科和神經生物學）和非器質性兩類。獲得性早泄是一種心理神經內分泌和泌尿系統綜合征，可能伴有其他的性功能障礙；事實上，獲得性早泄與心理學、神經病學、激素、泌尿外科疾病以及其他性癥狀（例如陽）相關。
由于早泄可能涉及心理因素，列出的神經性、內分泌性和泌尿系病理學并不能直接證實為獲得性早泄的直接病因。但是，這些因素在早泄的發生中需要得到充分考慮，它們需要醫學關注和治療，以最大程度地提高早泄的治療效果。
變異性早泄
變異性早泄的特點包括短暫、非持續的射精潛伏時間，延遲射精能力下降或缺乏，以及射精時間較短或正常，針對這些男性，治療應包括心理安慰和教育，讓他們知道這種類型的射精反應是正常的，并且無需藥物治療或心理治療。
主觀早泄
這種主觀早泄的特點包括主觀感覺持續或非持續地出現射精過早，患者自我感覺存在過早射精或無法控制射精的問題，實際陰道內射精潛伏期在正常范圍甚至更長（如3~25分鐘），延遲射精的能力可能降低或缺乏。盡管這些男性的射精潛伏時間是正常的，但他們的體驗并不屬于醫學問題或神經科學失調，可能是由于對射精時間有一定的誤解或無法使女性伴侶在射精潛伏期內達到高潮而導致射精看起來較短。這些男性可以通過各種心理療法來緩解癥狀，藥物并非首選治療方法。然而，為了確定對受此類早泄影響的夫婦最有效的治療方法，還需要進行循證對照實驗研究。
臨床表現
終生性早泄
終生性早泄患者在與所有或幾乎所有女性進行性交時，幾乎每次都會出現射精過早的現象，這一情況從他們首次性接觸開始就存在。在自我選擇的樣本中，大多數男性（80%~90%）在插入陰道后僅需30~60秒即可射精，剩余的大部分男性（10%）則在1~2分鐘內射精。然而，在未被納入選擇樣本的主要西方國家同齡男性群體中，陰道內射精潛伏期（IELT）小于1分鐘的比例僅為1%~3%，因此原發性早泄的患病率可能較低。樣本中的大多數男性（70%）在整個生命周期中都經歷持續的射精過快，而有些人（30%）可能隨著年齡增長而病情加重。其中一些男性在前戲階段就會出現射精，例如在還未插入陰道之前或僅僅接觸到陰道時就已經射精。
獲得性早泄
獲得性早泄患者與其他類型的早泄不同之處在于，在患者經歷了正常射精潛伏期后，突然或逐漸出現了過早射精的現象。這種情況可能是由對性能力的焦慮、心理或伴侶關系問題、勃起功能障礙、前列腺炎、甲狀腺功能亢進、藥物使用或毒品戒斷過程引起的。獲得性早泄患者可以通過藥物或心理療法進行病因治療，從而得到治愈。
變異性早泄
自然變異性早泄的男性只在特定的情況下才出現過短的射精潛伏時間。這種早泄不應該被視為精神病理的癥狀，而是性功能的一種正常波動。該綜合征具有以下幾種特點：
1.短暫射精潛伏時間的發生是非持續，不規律的；
2.延遲射精的能力，即在射精即將發生時抑制住射精的能力，可能會下降或缺乏；
3.射精時間較短或正常，即射精時間少于或多于1.5min，同時存在控制射精能力下降的體驗。
主觀早泄
這類患者雖然主訴早泄，但其射精時間在正常范圍內，通常為2~6分鐘，甚至在某些情況下可能持續更長，如5~25分鐘。因此，這種類型的早泄不應被視為醫學或神經科學的病理過程，而可能涉及心理問題或與伴侶關系有關的問題。該綜合征具有以下幾個特點：
1.主觀認為持續或者非持續射精過快；
2.患者先入為主地認為自己存在過早射精或者不能控制射精；
3.實際陰道內射精潛伏期在正常甚至更長的范圍內（如射精發生在3~25min）；
4.延遲射精的能力可能會下降或缺乏。
檢查診斷
病史
早泄的診斷主要依據病史，特別是性生活史。根據病史可以區分原發性、繼發性、自然變異性和主觀性早泄。內容應包括：IELT、早泄發生的時間（從第一次性生活開始一直都早泄或某個時間點后出現早泄）和是否為自然變異性（在某種特定環境下或和某一特定伴侶）。此外，還應注意射精的控制力、雙方的滿意度、性刺激程度、對性活動和生活質量的影響、藥物的使用和濫用的情況。病史包括勃起功能、性欲、性高潮等其他性功能特征，也包括排尿狀況、會陰部疼痛等癥狀，與ED、慢性前列腺炎等疾病相鑒別，同時注意ED和慢性前列腺炎經常合并早泄。
早泄有多種臨床表現，以下表格內容都可診斷為早泄。
IELT
IELT的定義為陰莖插入陰道到射精開始的時間，可以通過秒表測量。自我評估的IELT（eIELT）或秒表測量的IELT（eIELT）均可用來的區分早泄類型，但針對正常男性性生活時間的評價中，eIELT較sIELT有過高的趨勢。單用IELT還不足以定義早泄，因為早泄患者和正常人在IELT上存在顯著的重疊。在早泄的三要素中，IELT對自我控制有顯著的直接影響，但是對相關個人苦惱和交配滿意度無顯著影響，但是秒表測量的IELT仍是臨床試驗必需的。
早泄評估問卷
常用的有3種問卷，分別是早泄簡表（The premature ejaculation profile，PEP）、早泄指數（The index of premature ejaculation，IPE）、早泄診斷工具（Premature ejaculation diagnostic tool，PEDT）。?這3種量表中，PEDT使用更為廣泛。PEDT量表具有良好的內部一致性、信度和效度，對中國早泄患者有良好的預測能力。
由于早泄定義三要素中，早泄患者有苦惱困擾挫折與人際關系困難，因此早泄患者常常伴有心理異常，對于早泄患者的心理健康問卷也很有必要。1010例早泄患者采用PEDT、IIEF-5、廣泛性焦慮障礙量表（General Anxiety Disorder-7，GAD-7）和抑郁快速篩查量表（Patients Health Questionnaire-9，PHQ-9）等量表，發現早泄患者中82.07%伴有焦慮癥狀，74.68%伴有抑郁癥狀。有條件的單位可以選擇性應用各類心理量表，對于伴有嚴重心理疾病的早泄患者，建議到專業精神或心理醫師處進一步評估和處理。
檢查
體格檢查
體格檢查包括對陰莖、睪丸與附睪、前列腺及男性第二性征水平的檢查，以及相關反射的檢查。目的是鑒別與早泄有關的潛在醫學情況或其他性功能障礙，如慢性疾病、內分泌疾病、自主神經疾病、陰莖海綿體硬結癥、尿道炎、前庭炎、前列腺炎等。實驗室或生理學檢查應該有針對性地用于那些病史或體格檢查中發現特殊情況的患者，而不是作為常規推薦。
對早泄的體格檢查和所有性功能障礙的檢查同樣重要。在某些特殊的早泄患者中，盡管下尿路癥狀和前列腺疾病在這些患者中并不常見，醫生仍然需要重視控制射精能力不足的癥狀，這是預防和評估前列腺健康的重要時機。
實驗室檢查
血清睪水平與早泄嚴重程度存在明顯正相關性，特別是游離睪酮在早泄患者可以升高。黃體生成素、泌乳素、促甲狀腺素等其他激素水平也有一定影響]。PE患者血清5-HT濃度明顯低于正常男性。
輔助檢查
陰莖神經電生理檢查：使用陰莖神經電生理檢查可以測定會陰部各類感覺閾值、誘發電位、陰莖交感神經皮膚反應，可以輔助判斷陰莖頭、陰莖背神經、交感神經興奮性。
陰莖生物感覺閾值測定：可以初步判斷陰莖頭、體部神經反應性，但檢測時應盡量除外主觀因素。
球海綿體反射潛伏時間測定：特異性較差。
經直腸超聲檢測精囊：增大的精囊使精液更易入后尿道，從而產生更大壓力，進而加速射精。有研究發現早泄與精囊平均寬徑呈正相關。
腦功能磁共振檢查：通過腦功能磁共振檢查來測定大腦某些區域活動度及腦皮質厚度可能有助于早泄的診斷。
診斷流程
鑒別診斷
單純早泄和混合性早泄鑒別
在處理真性早泄時，臨床上必須鑒別是單純早泄（無其他合并的性功能障礙）還是混合性早泄（合并其他性功能障礙，如勃起功能障礙）。流行病學證據顯示，混合性早泄合并勃起功能障礙的共病率很高。根據早泄發病率和心態調查結果顯示，大約有三分之一（32%）的男性患有早泄同時伴有勃起功能障礙。這兩種性功能障礙可能存在關聯，可能是因果關系，至少在一定程度上相互影響形成惡性循環。例如，試圖控制射精會導致男性本能地降低性刺激的程度，從而引發陽痿；相反地，試圖保持勃起會導致男性本能地增加性刺激的程度，從而導致早泄的發生。
物質/藥物所致的性功能失調
當早泄的問題完全是由物質使用、中毒或戒斷所致，應給予物質/藥物所致的性功能失調的診斷。
不符合診斷標準的射精問題
有必要區分以下類型的男性：射精潛伏期正常但對于延長射精潛伏期有更高要求的男性，以及在與新性伴侶初次性接觸時出現陣發性早泄（即射精潛伏期短可能是常見的或正常的）。盡管這些情況對某些男性來說可能是困擾，但上述兩種情況都不應被診斷為早泄。
治療
心理和行為治療
從臨床經驗角度，早泄的治療，患者及配偶的心理輔導及教育應排在首要位置，所有尋求治療的早泄患者都應接受基本的性心理教育或輔導。
早泄在普通人群的患病率以及平均IELT，以消除早泄的誤區；描繪和諧滿意的性行為過程從而提高早泄患者及其伴侶的性興趣，同時鼓勵患者和伴侶之間保持良好的關于性生活的溝通。這些指導策略目的是為了讓早泄患者有信心嘗試醫療干預，減少焦慮，并改變以往對性生活的錯誤認知，同時改善與伴侶的溝通模式。經典的行為治療包括動-停法和陰莖頭擠捏法。
許多研究表明藥物治療的療效明顯優于單純的性心理-行為治療，但其在早泄的治療中仍占據不可或缺的地位，因為該方法為無創治療，對患者不造成任何傷害或痛苦，不需要考慮患者是否有既往病史，也沒有藥物治療所帶來的不良反應，同時還促使患者與伴侶之間建立和保持良好的性關系。該療法也存在一定的局限性，如非即時起效，治療周期長，需要雙方配合等。
藥物治療
達泊西汀
達泊西汀是一種選擇性5-HT再攝取抑制劑（serotonin-selective reuptake inhibitor，SSRI），能結合阻斷突觸前膜上的5-HT再攝取受體，增加突觸內5-HT濃度，達到延長IELT的作用。達泊西汀具有快速的達峰時間（Tmax1~2）和短的半衰期（24h后清除率為95%）,?是一種能被快速吸收和清除而適合按需治療早泄的藥物。由于短效SSRI藥物達泊西汀具有起效快，安全性和耐受性可以接受，已在全球多個國家和地區被批準用于按需治療早泄，是中國第一個獲批早泄適應證的口服藥物。達泊西汀治療初始劑量建議為30mg，可于交配前1~3h用一杯水送服，每天最多服藥1次，一般4周內6次使用后評價。
其他SSRI
1970年應用帕羅西汀治療早泄文章的發表后，早泄的認識進展巨大。SSRI能延遲射精從而治療早泄，口服長效SSRI增加突觸間隙5-HT，使5-HT1A和5-HT1B受體脫敏。射精延遲可能出現在用藥幾天后，但通常須給藥1~2周才能起效，因為受體脫敏需要時間。常用的SSRI包括西酞普蘭、氟西汀、氯氟沙明、帕羅西汀和鹽酸舍曲林片，所有這些藥物具有共同的藥理學作用，但沒有獲批治療早泄。SSRI被認為能增加IELT2.6~13.2倍。帕羅西汀的療效優于氟西汀、氯米帕明和舍曲林，舍曲林優于氟西汀，然而氯米帕明的效果與舍曲林、氟西汀無顯著差異。在各種藥物的劑量（帕羅西汀20~40mg，舍曲林25~200mg，氟西汀10~60mg和氯丙咪嗪25~50mg）和療效無顯著關系。盡管SSRI有效性可以維持幾年，但快速耐藥反應可能發生在6~12個月。
SSRI常見的不良反應包括疲乏、困倦、打哈欠、惡心、嘔吐、口干、腹瀉和出汗，這些癥狀通常輕微，并在用藥2~3周后逐漸改善。性欲降低、性感缺失病、不射精癥和ED也有報道。因為可能發生SSRI停藥綜合征，應注意交代避免突然停藥或快速減量。嘗試備孕者應避免使用SSRI，合并抑郁癥的早泄診療建議首先征求專科醫生意見。
局部麻醉劑
外用局部麻醉劑可降低陰莖頭敏感性，延遲IELT，從而延長性高潮到達時間來治療早泄。目前有凝膠、乳膏、噴劑等多種劑型，成分包括利多卡因、丙胺卡因或與其他藥物配伍構成的不同組合，一般在性生活前5~10min使用，涂抹或者噴霧于陰莖前端、系帶周圍。
常用的有復方甘菊利多卡因乳膏/凝膠，利多卡因/丙胺卡因噴霧劑等。含有利多卡因（25mg/g）和丙胺卡因（25mg/g）的局部麻醉劑乳膏比安慰劑延長IELT到約6min。Mark等應用一種新型利多卡因噴霧劑Promescent?（中文名稱普門神），發現它能夠快速滲透皮膚起效，且可維持1~1.5h，經過2周的治療，保持不影響感覺并且IELT顯著延長，且伴侶雙方性生活質量評分顯著增加。復方甘菊利多卡因凝膠性生活前5min使用即可起效，具有起效快的特點；而且麻醉效力適中，多數患者無明顯陰莖麻木感，不影響性體驗，具有較好的耐受性。
局部麻醉劑常見的不良反應包括陰莖麻木、ED、過敏反應等，及伴侶陰道不適感等。有生育需求應避免使用外用局部麻醉劑。
其他藥物治療
5型磷酸二酯酶抑制劑
對于伴有ED的原發性早泄或者ED繼發早泄患者應當使用5型磷酸二酶抑制劑聯合早泄治療藥物。
α1腎上腺素能阻滯劑
α1腎上腺素能阻滯劑如賽洛多辛（Silodosin）、多沙唑嗪、特拉唑嗪、阿夫唑嗪能夠使50%~67%患者主觀延遲射精，對治療早泄具有一定療效，分析認為可能在于降低精道交感緊張，從而延遲射精。
曲馬多
具有阿片受體激活以及5-HT和去甲腎上腺素再攝取抑制雙重作用，曲馬多可以改善早泄癥狀，但是由于成癮和其他不良反應（惡心，嘔吐等）的風險，在其他療法失敗后可以考慮使用曲馬多。
藥物聯合心理-行為療法
雖然單用心理-行為療法的療效尚未有足夠的證據支持，但是已有多項比較藥物聯合心理-行為療法與單純藥物療法的對照研究支持聯合療法的優越性。這些研究中使用的藥物種類存在差異，包括達泊西汀、帕羅西汀、西酞普蘭、氯丙咪嗪等，但是聯合療法均在改善IELT及相關量表評分上相較單純使用藥物發揮更顯著的作用。在ED的治療中，已經有證據顯示藥物聯合心理-行為療法的療效優于單純藥物療法或者單純心理療法。
中醫藥治療
早泄在中醫學中稱為“見花謝”“雞精”，隋·巢元方《諸病源候論》中就有：“腎氣虛弱，故精溢也”的記載。中醫學認為早泄的發生與腦、心、腎、精室等功能失調有密切的關系，其中腦、心主司神明，腎主閉藏，共同調控精室開闔，“腦-心-腎-精室軸”失調可致精室藏泄失司，導致本病。中醫治療以辨證論治為基礎，還可配合外治法如針灸、中藥外洗等手段。
手術治療
早泄的手術治療主要指陰莖背神經選擇性切斷術，其治療原理是針對射精過程中感覺傳入環節，減少感覺傳入、提高患者感覺閾值，從而達到延長IELT，提高患者及其伴侶性生活滿意度。
該手術的適應證為原發性早泄患者，穩定性伴侶、規律性生活6個月以上，心理狀態穩定，且具備如下條件：
1.勃起功能正常；
2.陰莖頭興奮性/敏感性升高；
3.性生活嚴重影響夫妻感情；
4.自愿放棄保守療法，手術治療意愿強烈者。
由于患者陰莖背神經個體局部解剖變異，因此該手在術后療效和并發癥存上存在較大差異。陰莖背神經選擇性切斷術是一種不可逆轉的神經破壞性手術，該手術的療效還缺乏足夠的循證醫學證據，應認真分析患者病情和客觀檢查后，審慎選擇。
預防
熬夜、腦體過勞及起居規律失常為早泄的天敵，要充分地保證并提高睡眠質量；要積極參加文娛體育活動，以增強體質、調節情操； 禁忌煙酒、少食或不食辛辣等刺激性食物；注重飲食輔助療法，按照中醫“相形學說”“動主乎動，靜主乎靜” 尋找藥源、探討藥效的方法，患者應注意食補、多食能動的食物。
預后
早泄的理想治療藥物是能治愈功能障礙的藥物。然而，治療早泄的藥物，如SSRIs類藥物、氯丙咪嗪、達泊西汀和局麻藥，已經反復證明此類藥物在停藥之后幾天之內早泄癥狀就恢復。早泄發病的核心神經生理機制還沒有闡明，現有的藥物只能延長患者的射精時間，不能治愈終生性早泄。
歷史
發現史
早在古希臘時就有射精的文字記載。但是直到19世紀末期，早泄才被看作是一種疾病而有了醫學文獻的描述。1887年Gross在醫學文獻中首次描述了一例過快射精的病例。接著德國精神病學家Krafft-Ebing于1901年在醫學文獻中提到不正常過快射精，然而用的仍然不是“早泄”這個詞。
發展階段
神經癥及心身障礙階段
第一階段（1917—1950）：1917年Karl Abraham描述了過快射精，稱之為“早發射精”。在20世紀第一個十年內，早泄被認為是一種與潛意識沖突相關的神經癥。治療主要是經典的精神分析法。1943年，德國內分泌學家Bernhard Schapiro對Karl Abraham的單純心理學說提出質疑和否定，他認為早泄是一種心身疾患，是一種易于焦慮的心理素質和對精神壓力較敏感的射精器官相結合的產物。其描述了兩種早泄類型：B型（亢進型）從首次交配開始即出現的射精過快，A型（低下型）會導致勃起功能障礙。多年以后以上兩種類型被稱為終生性早泄和獲得性早泄。
習得行為階段
第二階段（1950—1990）：美國兩位性學專家William Masters和Virginia Johnson對Abraham和Schapiro的精神分析法和心身疾病說持強烈反對態度。他們認為早泄是習得行為的結果，但這種行為學理論觀點缺乏生理學試驗的支持。
神經生物學與精神藥理學階段
第三階段（1990—2005）：1998年，Waldinger等人提出了終生性早泄是由神經生物學和遺傳學因素引起的功能障礙，主要與中樞神經遞質減少和特定的5－羥色胺（5-HT）受體活性相關。在20世紀90年代初，選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）的引入對早泄治療帶來了革命性的影響。這些藥物被發現能有效延長射精時間，并且副作用較小，因此成為早泄治療的首選藥物。在1994年，加拿大精神病學專家Pierre Assalian發表了一篇文章，對精神心理因素在早泄中的作用提出了質疑。他認為早泄的發病也涉及到周圍神經系統的參與。
制藥工業與遺傳學階段
第四階段（2005—）：隨著脫氧核糖核酸研究技術的發展，遺傳多態性的實驗室研究成為可能。一些針對患有終生性早泄的男性以及他們的雙胞胎的基因研究表明，中樞羥色胺和多巴胺能系統中的某些基因多態性與陰道內射精潛伏期相關。在這個研究階段，一種名為達泊西汀的藥物獲得了歐洲藥物管理局（EMEA）的正式批準，用于治療早泄。這是國際上第一個獲得批準用于治療早泄的藥物。
研究進展
動物實驗和人體試驗均證實了選擇性5－羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）在延遲射精方面具有高效且相對安全的作用，從而確立了其在早泄治療中的地位。多項臨床試驗顯示，新型SSRIs類藥物達泊西汀在早泄治療中表現出良好的效果，為藥物治療開辟了新的局面。按需服用達泊西汀后，一般在1.4~2.0小時達到血漿峰濃度，30毫克按需服用的藥物半衰期為15~19小時，而60毫克按需服用的藥物半衰期為20~24小時，并且食物對達泊西汀的藥代動力學影響不大。達泊西汀的不良反應相對較輕，并且多數可耐受，盡管該藥物的生殖毒性還不完全清楚。優良的藥物動力學特征和相對較輕的不良反應使得達泊西汀成為早泄治療的一線藥物。
機構與組織
美國精神醫學學會
美國精神科醫生的專業組織，在行內具有全球性的影響力。其出版刊物包括學術期刊以及小冊子以外，最為人熟悉的就是《精神疾病診斷與統計手冊》，簡稱“DSM”。這本手冊是美國主要診斷精神疾病的重要標準，亦是全世界許多國家在診斷精神疾病上的重要參考。
歐洲泌尿外科協會
歐洲泌尿協會（EAU）成立于1973年，是代表歐洲泌尿外科實踐、研究和教育的權威組織，在全球120多個國家擁有超過18000名醫學專業人士會員，EAU致力于提高歐洲及其他地區官的泌尿外科護理水平。
參考資料 >
ICD-11 編碼工具.ICD-11.2023-09-06
美國精神醫學學會官網.American Psychiatric Association.2023-09-07
歐洲泌尿外科協會官網.European Association of Urology.2023-09-07