橙劑（英語：Agent Orange），主要成分為2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T;2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid)和2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D;2,4-dichlorophenoxyacetic acid)，是2,4,5-三氯苯氧乙酸與2,4-二氯苯氧乙酸的1：1混合物，混合物為紅棕色至黃褐色，不溶于水的液體。一般來說，“橙劑”是用來描述美軍和其他盟軍在越南戰爭中使用的一種“活性除草劑”，主要作用為壓制和控制植被的生長。由于橙劑會導致產生高濃度的二噁英，導致平均人口患病率增長約19.75%，嚴重危害人類的健康，故被禁用。
歷史背景
根據調查顯示，橙劑的主要成分2,4,5-三氯苯氧乙酸和2,4-二氯苯氧乙酸，最早是作為除草劑在農業中大量使用，從而起到控制農田中禾本科雜草和灌木的生長情況。
早在1944年，2,4,5-三氯苯氧乙酸便在美國首次得到商業化生產，且隨著農業的不斷發展用量也逐步上升。在1961年至1969年間，美國生產了總量約為7000萬公斤的2,4,5-三氯苯氧乙酸，其中美國軍方采購了約34.5%，合計約2400萬公斤，用于在越南戰場摧毀叢林與植被；農業領域使用了約51%，合計約3600萬公斤，用于控制國內草本和木本植物的生長；剩余14.5%的2,4,5-三氯苯氧乙酸，合計約1000萬公斤均出口到其他國家。最終，2,4,5-三氯苯氧乙酸用量不斷增加的趨勢在1968-1969年間達到頂峰，1969后開始急劇下降。
1971年9月13日后，由于出現證據表明由橙劑中包含的二噁英會導致畸形，因此橙劑被統一進行大規模的銷毀。
理化性質
橙劑由2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T;2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid)和2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D;2,4-dichlorophenoxyacetic acid)組成，是二者的的1：1混合物?；旌衔餅?a href="/hebeideji/7382413016242208794.html">紅棕色至黃褐色，不溶于水的液體。
相關事件
戰爭事件
越南具有充沛的降雨量，且全年高溫，它的自然氣候使得越南南部大部分地區的植被具有12個月的生長季，整體植被繁茂。越南80%以上的地區擁有雨林、季風林和熱帶草原等植被形態。南越約57%的土地面積為森林，23%的土地面積為草原或稀樹草原，18%的土地面積為農業和城市土地，2%的土地面積為沿海紅樹林。
基于越南戰場植被茂密的特殊自然環境，美國軍方急需有效的除草劑，以起到抑制植被生長的作用。通過對越南當地植被種類的調研，美國軍方推測除草劑的效果需要具備：通過使環境干燥，使植被迅速減少葉片；通過殺死植物自身的結構來除去生長活性；以及在土壤中殘留一定的除草劑，從而抑制或延緩植被的生長。而世界上沒有任何一種除草劑可以同時具備這三種效果，因此美國的科學家們決定使用混合的除草劑。
在使用戰術除草劑的過程中，美國軍方將不同成分的除草劑儲存在不同顏色的金屬罐中加以區別，并依據顏色對不同除草劑加以命名，如橙劑、粉劑、紫劑等。其中紫劑、粉劑、綠劑和藍劑在1961年12月29日至1965年3月18日時期作為主要的戰術除草劑使用
1962年，美國軍方在沖繩縣的叢林地區對橙劑等戰術除草劑進行了測試和評估，并得到了令他們滿意的效果。
接著，在1961年到1971年間，第一批戰術除草劑（包括橙劑）通過商船從美國運至沖繩地區，在美方的軍事設施中大規模儲存，之后根據軍隊需要又從沖繩運往越南戰場。
越南戰爭期間，美國軍隊在越南上空通過噴灑大量除草劑，以摧毀敵軍藏匿的叢林與植被。十余年間共噴灑除草劑7400萬升，其中近一半的除草劑為橙劑，即以2,4,5-三氯苯氧乙酸和2,4-二氯苯氧乙酸為活性物質的除草劑。因其容器常被漆成橙色，從而與其他成分的除草劑進行區分，故得名“橙劑”，除此之外還有“l藍劑”（有機、二甲基胂酸（羥基二甲基胂氧化物）與其鈉鹽（二甲胂酸鈉）組成）和"白劑"(苦草胺與2,4-二氯苯氧乙酸組成)等不同配方的除草劑被投入越南戰爭的戰場。
越戰中，美國軍隊所噴灑的橙劑中約85%用于使森林落葉，8%的橙劑被用于毀壞闊葉作物，如豆類、花生、苧麻等，其余7%的橙劑被用于處理基地周邊、緩存點、水道和通信線路附近的植被。
1971年，在“紅帽子行動”期間，在投放大量橙劑進入越南戰場后，美軍將剩余的大約25000桶橙劑先運往沖繩縣暫存，后運往約翰斯頓島，同時，部分橙劑被埋藏在沖繩部分地區的地下。
1971年9月，科學家用小鼠作為實驗對象，發現2,4,5-T可導致小鼠幼崽畸形或死胎。經鑒定，導致畸形的原因是橙劑中含有的2,3,7,8-四氯二苯并對二噁英（TCDD）。因此橙劑被統一回收，不再用于軍事和農業使用，并計劃進行大規模的銷毀。
1977年，美國設計出針對橙劑處理的焚化爐船，并在該船上高溫焚燒處理了860萬升橙劑。
重要事件進展
1976年，意大利發生塞維索工業事故后，出現了與TCDD會導致疾病的相關新聞報道。因此，在1977年，參與過越戰的老兵開始抱怨在越南執勤時接觸橙劑會導致嚴重的健康問題。1978年，哥倫比亞記者比爾·庫爾蒂斯（Bill Kurtis）拍攝了一部名為《橙劑：越南的致命迷霧》的電視紀錄片，其中指出接觸TCDD會導致產生一些健康問題。1982年至1983年，美國政府機構斥資1.4億美元，對提出橙劑導致疾病的退伍軍人信息進行了登記，并開展了流行病學研究，得到糖尿病的爆發與接觸橙劑有著特殊的、緊密的聯系。1988年5月27日，美國聯邦疾病控制部門宣布，通過對曾受命在越南噴灑橙劑的147名空軍退伍軍人進行血液測驗，表明他們暴露于TCDD的程度異常嚴重，有62%的人體內TCDD濃度超過正常值。在1991年美國出臺《橙劑法》（IOM1994，Young2002），以解決退伍軍人對橙劑問題的擔憂。隨著研究的不斷深入，科學家們發現，統計學數據表明除糖尿病外，橙劑還與脊柱裂、呼吸道癌、前列腺癌、多發性骨髓瘤、急性、亞急性的短暫性周圍神經病變、遲發性皮膚卟啉病和皮膚失調有關。
20世紀70年代初以來，世界各地的科學家對TCDD的毒理學、人類風險和環境命運等方面展開研究?；谠?a href="/hebeideji/7259285169861197835.html">越南戰爭中使用過橙劑，美國國防部和越南國防部聯合贊助在越南南部建立了“CDD熱點”以及兩個橙劑和TCDD補救研討會，同時還對潛在的污染地點進行采樣、調查和分析，并為峴港機場的橙劑緩解規劃提供了40萬美元的技術援助。
賠償措施
經過多年的調查和研究，美國退伍軍人管理部最終承認橙劑與某些癌癥有關，并將增加對越戰期間曾接觸過橙劑的退伍軍人的賠償金額。1985年陶氏和蒙桑托等7家美國化學公司最終應訴了越戰退伍軍人針對健康受損要求賠償的案件，并支付共計1.8億美元作為賠償。同時，成立了由德博拉·格林斯潘律師（Deborah Greenspan）負責監督的基金會，并于同年對因橙劑導致傷殘的越南戰爭退伍軍人給予首次賠償。1990年初，美國政府又通過了對受TCDD副作用危害的越戰退役老兵提供補助的法案。
安全事宜
越戰結束后，科學家們發現接觸過橙劑的士兵們的健康狀況與未接觸過橙劑的士兵存在一定差異。統計學數據表明接觸橙劑與患糖尿病、脊柱裂、呼吸道癌、前列腺癌、多發性骨髓瘤、急性、亞急性的短暫性周圍神經病變、遲發性皮膚卟啉病和皮膚失調等疾病有關。經過實驗探究，科學家發現橙劑對實驗動物確實具有急性毒性和致畸性。進一步的實驗探究后，科學家們得出橙劑的成分2,4,5-三氯苯氧乙酸和2,4-二氯苯氧乙酸并不會導致急性毒性和致畸性，但在生產2,4,5-三氯苯氧乙酸的過程中會生成二噁英（TCDD），該物質是重要的環境污染物之一，對環境和人體均造成了嚴重的影響，也是導致急性毒性和致畸性的根本原因。
毒性
橙劑的生產過程中由于產生了氯酚，并在除去殘留溶劑如乙二醇后發生放熱反應，在堿性條件快速反應生成二噁英，產率約為1%。生成二噁英的反應方程式如下。
1971年9月，科學家用小鼠作為實驗對象，發現2,4,5-T可導致小鼠幼崽畸形或死胎。經鑒定，2,4-二氯苯氧乙酸和2,4,5-三氯苯氧乙酸并不會導致畸形，真正導致畸形的原因是橙劑中含有的2,3,7,8-四氯二苯并對二噁英（TCDD）。TCDD是一種有機污染物，本身無色無味，難溶于水，且性質穩定，脂溶性高、降解速度非常緩慢，可溶于大部分有機溶劑。TCDD可通過多食物吸收、呼吸作用等方式進入人體，其中食物吸收是最主要的進入方式，約占總吸收量的百分之九十以上。TCDD進入人體后會導致人體產生惡心、內分泌失調、頭疼、失聰、惡心、糖尿病等，還具有生殖毒性，會危險人體的免疫系統、發育中的神經系統和內分泌系統，并會導致畸形、突變和癌癥，是威脅人類健康的一大致癌物。
心血管疾病
TCDD暴露會導致人體心肌細胞正常離子流發生改變，進而人體引起血管內皮細胞凋亡、心臟纖維化。同時，TCDD進入細胞質后可與AhR結合并活化AhR，受體-配體復合物進而與轉錄因子芳香烴受體核轉移蛋白結合，接著轉移至細胞核從而改變心血管系統的增殖與發育過程，導致生物體的心血管系統的不良影響。TCDD對人體的影響具體機制尚不明確，主要可能與芳香烴受體介導、氧化損傷、炎性反應、脂質代謝紊亂等因素有關。
生殖毒性
研究發現，TCDD是通過影響小鼠芳香烴受體(AhR)的表達，從而使得小鼠體內孕酮、雌二醇、睪、雄烯二酮等類固醇激素水平大幅下降。同時，TCDD還會影響小鼠體內的芳香酶(CYP19A1)的活化過程，進一步減少雌二醇的分泌，導致小鼠內分泌失調。經流行病學調查，科學家們得出二噁英的潛在暴露在兒童中會導致脫氫表雄酮水平升高，而類固醇激素睪酮、雌二醇水平降低，在成年女性中會導致可的松和皮質醇水平的升高，在成年男性中導致睪酮水平的增高，前列腺疾病患病概率升高。
代謝影響
TCDD進入生物體后，首先在肝臟產生首過消除效應，在肝臟內與細胞內芳香烴受體結合，進而明顯降低生物體內葡萄糖的吸收量，導致生物體內激素代謝紊亂。TCDD在生物體內很少代謝或幾乎不代謝，同時因其具有高親脂性，主要儲存于肝臟和脂肪組織中，在生物體內的半衰期長達5至11年。進入生物體的TCDD主要排出途徑為糞便排出，約占總體接觸量的百分之四，尿液排出量小于百分之一。
TCDD對骨細胞具有很高的親和力，是AhR的強效激活劑。TCDD可通過激活AhR，使活化的Ah引發致毒性、免疫應答、骨重建等多種效應，進而對骨形態和代謝產生干擾作用。相關研究發現，TCDD對長期吸煙者會更易導致患者骨折、患骨腫瘤和骨質疏松癥。
環境影響
TCDD化學性質穩定，對于光解破壞、化學與生物降解具有抵抗性，只有在極高溫度下才能被分解，因此進入環境的TCDD極難被自然降解。同時TCDD具有較高的脂溶性，還可在生物機體脂肪組織內累積，對環境影響較大。
參考資料 >