高鈉血癥（hypernatremia），即血清鈉濃度>145mmol/L。機體在高鈉血癥時多表現(xiàn)為高滲透壓，產(chǎn)生滲透壓有效的電解質(zhì)與機體總的水的比值升高。
高鈉血癥患者血漿皆為高滲狀態(tài)，但體內(nèi)Na+總量可有減少、正常和增多之分；根據(jù)細胞外液量的變化可分為低容量性、高容量性和等容量性高鈉血癥。
高鈉血癥高發(fā)人群為小兒、老年和重癥患者。其基本的病生理機制是細胞外液滲透壓升高，細胞脫水，引起臨床癥狀。該病引起多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)，但是神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀最為突出。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為精神狀態(tài)的異常，如不安，嗜睡，易激惹，煩躁不安，癲癇發(fā)作，肌肉抽搐，強直等。其他系統(tǒng)的表現(xiàn)有發(fā)熱，惡心嘔吐和明顯的煩渴等。
高鈉血癥的治療目標是降低血鈉，治療方案的選擇要依據(jù)不同的容量狀態(tài)。高鈉血癥的糾正速度不宜過快，低容量性高鈉血癥應首先用0.9%的生理鹽水補充容量，高容量性高鈉血癥應首先降低鈉負荷，對于等容量性高鈉血癥，應首先考慮補充丟失的水分。
截至2017年，數(shù)據(jù)顯示，高鈉血癥發(fā)生率在就診患者中為0.5%~2.0%，住院患者中約為5%。高鈉血癥是可以提前預防的，預防可以降低嚴重的高鈉血癥發(fā)生的概率。高鈉血癥患者的死亡率較高，尤其是急性高鈉血癥。兒童的急性高鈉血癥平均死亡率為45%，慢性高鈉血癥死亡率接近10%。成人的高鈉血癥超過160mmol/L，急性發(fā)病的死亡率75%，而慢性發(fā)病的死亡率60%左右。
定義
血清鈉濃度>145mmol/L定義為高鈉血癥（hypernatremia）。機體在高鈉血癥時多表現(xiàn)為高滲透壓，產(chǎn)生滲透壓有效的電解質(zhì)與機體總的水的比值升高。
高鈉血癥不等同于鈉留。高鈉血癥只是表明細胞外液鈉含量和容量的相對關系，不代表細胞外液容量和鈉的絕對變化。發(fā)生水鈉潴留時，鈉的潴留大于水的潴留，血鈉的濃度才會升高。同理，鈉水丟失時，如果水的丟失大于鈉的丟失，也表現(xiàn)為血鈉濃度升高。血鈉升高帶來的是滲透摩爾濃度的升高，會導致細胞內(nèi)水向細胞外移動，導致細胞的生理功能受到影響。
分型
高鈉血癥患者血漿皆為高滲狀態(tài)，但體內(nèi)Na+總量可有減少、正常和增多之分；根據(jù)細胞外液量的變化可分為低容量性、高容量性和等容量性高鈉血癥。
低容量性高鈉血癥
低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）又稱高滲性脫水（hypertonic dehydration），其特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。
高容量性高鈉血癥
高容量性高鈉血癥（hypervolemic hypernatremia）的特點是血容量和血鈉均增高。
等容量性高鈉血癥
等容量性高鈉血癥（isovolemic hypernatremia）又稱原發(fā)性高鈉而癥，其特點是血Na+高，血容量無明顯改變。
病因
低容量性高鈉血癥
1.飲水不足
多見于水源斷絕；口腔、咽部和食管疾患伴吞咽困難、頻繁嘔吐等不能飲水；昏迷、嚴重疾病或年老體弱的患者也因無口渴感而造成飲水不足。
2.失水過多
（1）經(jīng)呼吸道失水
發(fā)熱、過度通氣綜合征（如多重人格癥和代謝性酸中毒等）都會使呼吸加深加快，呼吸道黏膜蒸發(fā)水增多，如果持續(xù)時間過長又未得到水分的補充，則由于其損失的都是不含任何電解質(zhì)的水分，故可引起低容量性高鈉血癥。
（2）經(jīng)皮膚失水
高熱（體溫每升高1.5℃，皮膚的不顯性蒸發(fā)水每天約增加500mL）、大汗和甲狀腺功能亢進時，均可通過皮膚丟失大量低滲液體。
（3）經(jīng)胃腸道丟失
嘔吐、腹瀉及消化道引流等可導致等滲或含鈉量低的消化液丟失。
（4）經(jīng)腎失水
中樞性尿崩癥的患者因下丘腦病變（如腫瘤、血管病變等）使血漿抗利尿激素（ADH）產(chǎn)生和釋放不足；腎型尿崩癥患者（如原發(fā)性慢性腎小球腎炎），由于腎遠曲小管和集合管對ADH缺乏反應，腎濃縮功能不良，腎排出大量低滲性尿液；大量使用甘露醇、葡萄糖等高滲溶液，以及昏迷的患者鼻飼高蛋白飲食，均可因腎小管液滲透壓增高而產(chǎn)生滲透性利尿，導致失水。
上述原因在口渴感正常的人，很少引起低容量性高鈉血癥，因為水分丟失的早期血漿滲透壓稍有增高時就會刺激口渴中樞，通過飲水后血漿滲透壓即可恢復。但如果沒有及時得到水分的補充，皮膚和呼吸道又不斷地蒸發(fā)水分，體內(nèi)水的丟失就大于鈉的丟失，造成低容量性高鈉血癥。
高容量性高鈉血癥
主要原因是鹽攝入過多。
1.醫(yī)源性鈉攝入過多
在治療低滲性脫水的患者時，為了糾正其細胞外液的低滲狀態(tài)，給予了過多高滲鹽溶液，或是在等滲性脫水患者，沒有嚴格控制高滲溶液的輸入，如果始發(fā)原因是腎本身疾患將難以及時調(diào)控過來，就有可能導致高容量性高鈉血癥。另外，在搶救心跳呼吸驟停的患者時，為了糾正酸中毒，而滴注過多的高濃度的碳酸氫鈉，可造成高容量性高鈉血癥。對此，應當立即停止鈉的輸入，并適當補充水分。
2.原發(fā)性鈉潴留
原發(fā)性醛固醛增多征和庫欣（Cushing）綜合征的患者，由于醛固酮的持續(xù)分泌增加、使遠曲小管對Na+、水的重吸收增加，常引起體內(nèi)鈉總量增加和血鈉濃度的增高，同時伴有細胞外液量的增多。
等容量性高鈉血癥
這類患者通常有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的病史。病變部位可能在下丘腦。該病的發(fā)病機制尚不十分清楚。可能是由于下丘腦受損，下丘腦中的滲透壓感受器閾值升高，滲透壓調(diào)定點上移，口渴中樞和滲透壓感受器對滲透壓的刺激不敏感，對正常水平的滲透壓無反應性感受，只有當血鈉濃度明顯高于正常時，才能刺激下丘腦釋放抗利尿激素。然而，這類患者對口渴和ADH釋放的容量調(diào)節(jié)是正常的，因此當血容量減少時，仍能照常引起口渴感和ADH的釋放，產(chǎn)生抗利尿作用，以恢復血容量。故其盡管有高鈉血癥存在，但血容量是正常的。
流行病學
高鈉血癥高發(fā)人群為小兒、老年和重癥患者。住院患者高鈉血癥可發(fā)生于各年齡段。截至2017年，數(shù)據(jù)顯示，住院患者中高鈉血癥的發(fā)生率為0.3%~1%，其中60%～80%為醫(yī)源性，多由于自由水攝入不足或輸入過多的鹽水。重癥監(jiān)護室（ICU）患者高鈉血癥的發(fā)病率為4%~26%，其中重度高鈉血癥（>160mmol/L）的發(fā)病率為0.6%~1%。
病理生理學
高血鈉基本的病生理機制是細胞外液滲透壓升高，細胞脫水，引起臨床癥狀。
低容量性高鈉血癥
1.口渴：由于失水多于失鈉，細胞外液滲透壓升高，刺激滲透壓感受器，反射性興奮下丘腦口渴中樞，引起口渴感；同時循環(huán)血量減少及因唾液分泌減少引起的口干舌燥，也引起患者出現(xiàn)口渴，促使患者飲水，這是重要的保護機制。但極度衰弱的患者和老年人，口渴感可不明顯。
2.細胞外液減少：由于丟失的是細胞外液，所以細胞外液量減少。同時，由于失水大于失鈉，細胞外液滲透壓升高，可刺激滲透壓感受器引起抗利尿激素分泌增加，使腎小管對水的重吸收增強，患者可出現(xiàn)少尿、無尿、尿比重增高。
3.細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移：由于細胞外液滲透壓升高，可使體液由滲透壓相對較低的細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，這可使減少的循環(huán)血量有所恢復，但同時也使細胞脫水致使細胞皺縮。嚴重的患者，腦細胞嚴重脫水，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。
4.脫水熱：嚴重高滲性脫水的病例，尤其是體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)育尚未完全的嬰幼兒，由于散熱障礙，易出現(xiàn)體溫升高，稱之為脫水熱。
高容量性高鈉血癥
高鈉血癥時細胞外液高滲，液體自細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，導致細胞脫水。嚴重者引起腦細胞脫水，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)。
等容量性高鈉血癥
等容量性高鈉血癥的患者血容量無明顯改變，只是由于細胞外的高滲狀態(tài)可引起腦細胞脫水皺縮，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙，甚至導致靜脈破裂而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血。
臨床表現(xiàn)
高鈉血癥引起多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)，但是神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀最為突出。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀最為突出，可表現(xiàn)為精神狀態(tài)的異常，如不安，嗜睡，易激惹，煩躁不安，癲癇發(fā)作，肌肉抽搐，強直。高鈉血癥引起的腦細胞收縮，可引起血管破裂，導致腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。高鈉血癥發(fā)生速度緩慢時，大腦通過代償，使腦細胞內(nèi)的滲透壓升高，腦細胞內(nèi)水容量部分恢復。治療時使用低張液體水化過快，細胞外液滲透壓迅速下降，腦細胞內(nèi)的滲透壓來不及下降，將發(fā)生腦水腫。
其他系統(tǒng)的表現(xiàn)
患者還可以有發(fā)熱，惡心嘔吐和明顯的煩渴。大多數(shù)院外高鈉血癥患者是嬰兒或老人。嬰兒發(fā)生高鈉血癥時，可表現(xiàn)為通氣過度，肌肉無力，不安，特征性高調(diào)哭聲，失眠，嗜睡，甚至昏迷。老人臨床表現(xiàn)較少，不易發(fā)現(xiàn)，有嚴重癥狀時，血鈉多超過160mmol/L，煩渴可以是早期表現(xiàn)，但是有些老年人煩渴中樞異常或反應差，不出現(xiàn)該癥狀。
檢查與診斷
詢問病史
患者有無多尿或少尿、惡心嘔吐、大量出汗以及癲癇或昏迷等病史。
輔助檢查
體格檢查
高鈉血癥可能出現(xiàn)口渴、皮膚濕冷、眼球凹陷以及低血壓、心動過速等表現(xiàn)。
實驗室檢查
監(jiān)測肌酸酐及尿素氮。
影像學檢查
胸部X線排除結(jié)核、結(jié)節(jié)病等。嚴重高鈉血癥者應行頭顱電子計算機斷層掃描（CT）或核磁共振（MRI）檢查排除顱內(nèi)病變。
診斷
早期識別
識別高危因素和提前預防，可以阻止或減輕高鈉血癥的損傷。院外人群中，老年人由于腎臟濃縮能力下降，渴感中樞的反應減弱，體內(nèi)水的總量較低，當出現(xiàn)發(fā)熱出汗等情況時，水的丟失增加，如不能及時補充水分，容易出現(xiàn)高鈉血癥。住院患者中，發(fā)生高鈉血癥的年齡相對降低，醫(yī)源性的原因多見，如靜脈使用碳酸氫鈉，高滲的腸內(nèi)營養(yǎng)補充導致腹瀉，使用滲透性利尿劑或袢利尿劑，機械通氣導致水分喪失增多，而接受這些治療的患者，主動攝水的能力下降，這些患者應注意水分的補充，避免高鈉血癥的發(fā)生。
診斷流程
高鈉血癥只是表明細胞外液鈉含量和水的相對關系，不代表細胞外液容量的絕對變化，必須參考相關的臨床癥狀、體征和檢查來判斷。
評估細胞外液容量的變化
高鈉血癥合并何種細胞外液容量的變化，對于病因的判斷和治療十分重要。低容量性高鈉血癥，水的丟失大于鈉的丟失；高容量性高鈉血癥，鈉的潴留大于水的潴留；等容量性高鈉血癥，體內(nèi)鈉總量變化不大，主要是水的丟失。
不同類型的鑒別診斷
不同細胞外液容量變化前提下，可通過尿滲透壓結(jié)合尿鈉判斷導致高鈉血癥的類型。盡管血鈉濃度升高，細胞外液處于高滲狀態(tài)，由于病因及代償機制的不同，可出現(xiàn)尿滲透壓及尿鈉的不同變化。細胞外液量丟失的高鈉血癥，通常為腎性或腎外性失鈉失水，腎性失鈉失水表現(xiàn)為高尿鈉合并等滲或低滲尿；腎外性失鈉失水則為低尿鈉合并高滲尿。細胞外液量不變的高鈉血癥，尿滲透壓和尿鈉的變化比較復雜。細胞外液量增加的高鈉血癥通常表現(xiàn)為高尿鈉合并等滲或低滲尿。
1.低容量性高鈉血癥
由于鈉和水的大量丟失，患者通常會表現(xiàn)出低容量的癥狀和體征；如直立性低血壓，心動過速，頸靜脈塌陷，皮膚黏膜干燥等。腎外丟失可見于酷熱的環(huán)境中大量出汗，或者是嚴重的腹瀉，丟失低張的體液。在這類患者，腎臟的濃縮功能正常，表現(xiàn)為尿液濃縮，尿滲透摩爾濃度通常大于800mOsm/千克H2O，尿鈉濃度小于10mmol/L。腎臟途徑丟失鈉和水，通常見于髓袢丟失鈉和水，如袢利尿劑的過量使用；或尿中存在滲透性利尿物質(zhì)，如糖、甘露醇和尿素等。一些存在不完全性梗阻性腎病的老年人，會排出大量的低張尿，同時尿鈉濃度>20mmol/L。
2.高容量性高鈉血癥
該情況更常見于醫(yī)源性的給予含有高張鈉的液體，如3%的鹽水、5%的碳酸氫鈉等，或大量口服氯化鈉。原發(fā)性高醛固酮癥和庫欣綜合征通常只引起輕微的高血壓，沒有明顯的臨床表現(xiàn)。高容量的高血鈉患者尿鈉排出增加。
3.等容量性高鈉血癥
這一類型的高鈉血癥通常沒有明顯的失鈉，所以容量不會有明顯減少；但是如果渴感下降，或不能及時補充水分，會出現(xiàn)明顯血容量下降。該類型的高鈉血癥最常見的病因是尿崩癥，由于抗利尿激素分泌異常或?qū)DH反應減弱，使腎集合管對水的重吸收能力下降，尿崩癥通常表現(xiàn)為尿濃縮能力下降，多尿，低滲尿，多飲；在不能及時補水時，尿量仍不能減少，同時出現(xiàn)高鈉引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
由于抗利尿激素的合成或分泌減少，腎臟集合管濃縮能力下降，導致多尿和多飲。腦部創(chuàng)傷，感染，手術，腫瘤等原因是導致中樞性尿崩癥的常見原因。遺傳性疾病較為罕見，為常染色體遺傳。多尿和多飲是主要的臨床表現(xiàn)，尿量可多達6～8L/d以上。如果患者的渴感中樞正常，并且有足夠的水源，患者的血鈉可維持正常范圍。如果渴感下降，或者患者活動能力受限，未及時補充水分，會發(fā)生嚴重的高鈉血癥。中樞性尿崩癥和原發(fā)性多飲較難鑒別，兩種情況下血中均很難檢測到抗利尿激素。中樞性尿崩癥的患者由于抗利尿激素分泌減少，使得腎臟尿液不能濃縮，產(chǎn)生多尿，血鈉上升，使得患者的飲水量明顯增加。原發(fā)性多飲的患者由于精神心理的因素大量飲水，抑制了抗利尿激素的分泌，進而發(fā)生多尿。
仔細詢問病史，有助于診斷。中樞性尿崩癥的患者發(fā)病時間比較明確，對水的需求非常固定而有規(guī)律，夜尿明顯增加；而原發(fā)性多飲的患者，發(fā)病時間模糊，對水沒有固定的需求，有時由于其他原因得不到水，尿量即可隨之減少。夜尿增加和夜間的飲水量有關。血漿的滲透摩爾濃度<270mOsm/千克H2O，提示原發(fā)性多飲，而血漿的滲透克分子濃度>295mOsm/kg·H2O，血鈉>143mmol/L，則提示為中樞性尿崩癥。在進行禁水試驗時，必須嚴密監(jiān)測患者的生命體征和體重的變化。體重下降大于3%，血鈉>145mmol/L，出現(xiàn)直立性低血壓，或者連續(xù)三次留尿的滲透壓無變化，必須終止試驗。
腎性尿崩癥（nephrogenic 糖尿病 insipidus）：腎性尿崩癥是指抗利尿激素分泌正常，由于腎臟的原因，腎小管對抗利尿激素反應減弱或無反應，而引起的多尿，多飲，低比重尿。可分為先天性腎性尿崩癥和獲得性腎性尿崩癥。
先天性腎性尿崩癥（congenital nephrogenic diabetes insipidus），是一類發(fā)病率極低的遺傳性疾病。其中常見的為X連鎖遺傳，家族中男性攜帶者表現(xiàn)出典型的尿崩癥，女性的雜和子有不同程度的多尿。在85%的患者中血管升壓素受體2（V2 receptor，位于Xq28）發(fā)生突變，導致V2受體的功能喪失，使抗利尿激素失去作用。到2020年為止發(fā)現(xiàn)了超過180種V2受體的突變。另一種是常染色隱性遺傳，為水通道蛋白2發(fā)生突變，該原因引起的腎性尿崩占全部患者的約15%。該病的典型表現(xiàn)是多尿，尿量2～20L/d，夜尿增多，煩渴，嗜冰飲，如不能補充水分，易出現(xiàn)脫水及高鈉血癥。盡管是遺傳性疾病，出生時診斷的較少，多數(shù)患兒在出現(xiàn)脫水高鈉血癥時仍表現(xiàn)為低滲尿，才被發(fā)現(xiàn)患有該疾病。
獲得性腎性尿崩癥（acquired nephrogenic 糖尿病 insipidus），獲得性腎性尿崩癥較先天性腎性尿崩癥更為常見，但是臨床表現(xiàn)較輕。腎臟最大的濃縮能力受損，但是仍能排出高滲尿，尿量通常<3～4L/d，尿量遠小于典型的中樞性尿崩癥，先天性腎性尿崩癥和精神性多飲。獲得性腎性尿崩癥的常見原因是以腎小管間質(zhì)損傷為主的慢性腎臟病或某些藥物，可引起腎小管對抗利尿激素反應減弱。慢性腎臟病引起腎小管間質(zhì)損傷時，破壞腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)，可導致腎臟最大濃縮能力下降。一般情況下僅表現(xiàn)為夜尿增多和多尿。在嚴重疾病的狀態(tài)下，如果長時間不能有效的補充足夠的水，而腎臟又持續(xù)的排出大量的尿，會出現(xiàn)高鈉血癥等問題。在慢性腎臟病的管理中應注意。
診斷腎性尿崩癥首先要和中樞性尿崩癥進行鑒別。其次腎性尿崩癥本身可能是多種原因造成的，需要通過臨床表現(xiàn)，并結(jié)合其他的腎臟檢查作出判斷。50%的中樞性尿崩癥為特發(fā)性，其余的由中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、腫瘤、或創(chuàng)傷引起。臨床上除尿崩癥外，多合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，而無腎臟病的表現(xiàn)。抗利尿激素的分泌減少或缺失，對外源性的抗利尿激素有反應。
治療
高鈉血癥的治療目標是降低血鈉，即降低細胞外液滲透壓。治療方案的選擇要依據(jù)不同的容量狀態(tài)進行選擇。治療的注意原則和事項包括以下五個方面的內(nèi)容。
1.高鈉血癥的糾正速度不宜過快，細胞外滲透壓降低過快會導致細胞內(nèi)水腫。通常糾正速度以鈉濃度下降速度為標準。幾小時內(nèi)發(fā)生的高鈉血癥，血鈉糾正速度可到每小時1mmol/L，而不引起腦水腫。慢性高鈉血癥，鈉的糾正速度每24小時不超過10mmol/L。糾正的目標是血鈉降到145mmol/L。同時應連續(xù)監(jiān)測血尿電解質(zhì)，如尿Na+尿K<血Na提示仍有凈水的丟失，需繼續(xù)補充。
2.低容量性高鈉血癥治療原則是防止水繼續(xù)丟失和糾正低血容量。原則上盡可能通過胃腸道補充，包括口服和鼻飼。不能進食的患者，可靜脈給予。應首先用0.9%的生理鹽水補充容量，根據(jù)臨床癥狀和體征評估容量狀態(tài)，容量補足后用0.45%的鹽水或5%葡萄糖溶液補足水分，降低滲透壓。
3.高容量性高鈉血癥的治療包括應用強效利尿劑，以除去過量的鈉。應首先降低鈉負荷，可使用利尿劑加5%葡萄糖溶液，腎衰患者可使用血液透析。
4.對于等容量性高鈉血癥，治療在于防治原發(fā)病。應首先考慮補充丟失的水分。所需水分可通過公式估算。已丟失的水分=（實際鈉濃度/140mmol/L）×體重×0.6；除了已丟失的水分，還有正在丟失的水分，正在丟失的水分可計算自由水清除量。補水的方式可口服或靜脈輸入5%葡萄糖。
5.中樞性尿崩癥需要補充抗利尿激素。腎性尿崩癥對外源性的抗利尿激素（血管升壓素）無反應，主要應治療原發(fā)的腎臟病，如停用引起腎性尿崩癥的藥物，糾正低鉀血癥高血鈣，治療多發(fā)性骨髓瘤等，可對癥使用噻類利尿劑或阿米洛利。同時注意水的補充，特別是老年行動不良、幼兒、重癥監(jiān)護室患者等不能自行飲水者，及合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)問題，煩渴反射喪失者，應特別注意水的補充。
預防
依據(jù)高鈉血癥發(fā)生的機制，可以知道高鈉血癥是可以提前預防的，預防可以降低嚴重的高鈉血癥發(fā)生的概率。高齡；接受高張液體治療；發(fā)熱，燒傷，腹瀉等低張液體丟失增加；使用袢利尿劑，甘露醇，高分解代謝排出大量尿素；糖尿病患者；既往有多尿多飲病史的人群，應定期檢查電解質(zhì)的變化。這類患者表現(xiàn)如果出現(xiàn)神經(jīng)精神系統(tǒng)改變時，應引起注意。
預后
高鈉血癥患者的死亡率較高，尤其是急性高鈉血癥。兒童的急性高鈉血癥平均死亡率為45%，存活的患兒有三分之二遺留神經(jīng)系統(tǒng)損傷。慢性高鈉血癥死亡率接近10%。成人的高鈉血癥超過160mmol/L，急性發(fā)病的死亡率75%，而慢性發(fā)病的死亡率60%左右。
歷史
1935年，Alott在臨床上首先報告中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病有高鈉血癥。1955年，Viar和Cort等人指出，頭部血管擴張，可增加鈉的排泄，可能由于作用于壓力感受器原因。1962年，Alvioli認為沒有明顯的脫水，即使作水負荷試驗鈉也保持高值，因此提出滲透壓受體升高的概念。
研究進展
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.who.2024-03-22
用于死因與疾 病統(tǒng)計的ICD-11.who.2024-03-21