急性一氧化碳中毒（acute 碳 monoxide poisoning，ACOP）又稱煤氣中毒，是指人體短時間內(nèi)吸入過量一氧化碳所造成的腦及全身其他組織缺氧性疾病，嚴(yán)重者可引起死亡。截至2019年，中國每年大約有6000多人急性一氧化碳中毒，其中死亡200多人。相關(guān)研究顯示，中毒地點在家中者占比達(dá)81.56%，煤炭中毒者占74.76%。
急性一氧化碳中毒有多方面的原因，封閉室內(nèi)的煤爐、煤氣管道漏氣、煤層氣爆炸、連續(xù)大量吸煙等均可導(dǎo)致接觸大量一氧化碳而造成中毒。該病的主要機制是一氧化碳通過競爭性結(jié)合血色素形成碳氧血紅蛋白，進而降低血紅蛋白攜氧能力和組織氧分壓造成組織缺氧。輕度中毒患者出現(xiàn)頭痛、頭暈、心悸病、惡心、嘔吐等癥狀；中度中毒患者有呼吸困難、胸痛、幻覺、視物不清等癥狀；重度中毒患者迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、吸入性肺炎、肺水腫等嚴(yán)重表現(xiàn)。該病可以根據(jù)較高濃度一氧化碳的接觸史、急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征、血中HbCO及時測定結(jié)果等診斷。急性一氧化碳中毒后需迅速脫離中毒現(xiàn)場，將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，并給予高壓氧治療，同時需要積極防治腦水腫等并發(fā)癥。急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過一個“假愈期”，可出現(xiàn)遲發(fā)腦病表現(xiàn)，是該病最嚴(yán)重的后遺癥，給予高壓氧治療不僅可縮短病程，降低病死率，還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。
古希臘時代，哲學(xué)家亞里士多德（亞里士多德）曾記錄了燃燒的煤炭會散發(fā)有毒煙氣的現(xiàn)象。其后，比利時化學(xué)家揚·巴普蒂斯塔·范·海爾蒙特（Johann Baptistvan Helmont）記述了一氧化碳中毒的癥狀。1857年，生理學(xué)家克勞德·納德（Claude Ber-nard）發(fā)現(xiàn)一氧化碳會通過競爭性結(jié)合血色素，形成碳氧血紅蛋白，進而可以造成組織缺氧。
定義
一氧化碳（CO）中毒俗稱煤氣中毒。一氧化碳是一種無色、無味、無刺激性的氣體，會隨著人體的呼吸進入血液，并迅速與血液中的血紅蛋白結(jié)合，使其失去攜氧能力，致人缺氧，引起頭暈頭痛、全身無力、惡心嘔吐、意識不清等中毒癥狀。若不及時脫離這個環(huán)境，癥狀將加重，出現(xiàn)昏迷、腦缺氧等，嚴(yán)重者可能面臨致殘甚至死亡。?
病因
生活性中毒
冬季家庭室內(nèi)燃煤時煙道堵塞、門窗密閉、室內(nèi)未熄滅的煤爐釋放大量CO，或使用煤氣熱水器不當(dāng)致煤氣泄漏，均可造成生活性CO中毒。
職業(yè)性中毒
在煤氣制造、煉焦、冶金、鑄造和化肥制造等行業(yè)，生產(chǎn)中煤氣管道漏氣都可逸出大量CO，在室內(nèi)使用小型燃油發(fā)電機、汽車或火車經(jīng)過隧道時，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。
意外中毒
煤層氣爆炸或煤氣泄漏、失火現(xiàn)場吸入大量煙霧可致大批人員CO中毒，也有通過吸人CO作為自殺或他殺的情況。
吸煙
每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（HbCO）濃度升至5%~6%，連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。
中毒機制
CO經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血色素結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白親和力較O2大200~300倍，HbCO離解速度又僅為氧合血紅蛋白1/3600。HbCO不僅不能攜帶氧，而且還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。CO可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞兩氧彌散，損害線粒體功能。CO還與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型輔酶Ⅰ（NADH）的氧化，抑制細(xì)胞呼吸。急性CO中毒導(dǎo)致腦缺氧后，腦血管迅即麻痹擴張，腦容積增大。腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP（三磷酸腺）很快耗盡，鈉鉀泵不能運轉(zhuǎn)，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積累過多，結(jié)果導(dǎo)致嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血、缺氧。由于酸性代謝產(chǎn)物增多及血腦屏障通透性增高，發(fā)生細(xì)胞間質(zhì)水腫。由于缺氧和腦水腫后的腦血液循環(huán)障礙，可促使血栓形成、缺血性軟化或廣泛的脫髓鞘變，致使一部分急性CO中毒患者經(jīng)假愈期，隨后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。
流行病學(xué)
截至2019年，中國每年大約有6000多人急性一氧化碳中毒，其中死亡200多人。每年的11月到次年的3月為冬季取暖期，每天晚上是取暖和洗澡的高峰期，門窗關(guān)閉室內(nèi)通風(fēng)差，遇因燃煤取暖、煤氣熱水器使用不當(dāng)和人工煤氣泄漏時，室內(nèi)聚集的一氧化碳氣體排出不暢，容易發(fā)生一氧化碳中毒事件。相關(guān)研究顯示，中毒地點在家中者占比達(dá)81.56%，煤炭中毒者占74.76%。
病理生理學(xué)
急性CO中毒在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色；各器官充血，水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦組織明顯充血，水腫；蒼白球出現(xiàn)軟化灶；大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯；小腦有細(xì)胞變性；有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變；心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。
臨床表現(xiàn)
急性中毒
在正常人的血液中HbCO含量在5%~10%左右，急性CO中毒時血液中HbCO升高，中毒癥狀的嚴(yán)重程度與血液中HbCO濃度、患者中毒前的健康狀況有關(guān)。按中毒嚴(yán)重程度可為：
遲發(fā)型神經(jīng)精神綜合征
治療后意識障礙恢復(fù)的急性一氧化碳中毒患者，經(jīng)過一個2~60天的“假愈期”，可出現(xiàn)遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）表現(xiàn)，有下列臨床表現(xiàn)之一：
檢查診斷
檢查
血液HbCO測定：臨床上常用直接分光光度法定量測定HbCO濃度。另外也可用簡易方法定性分析，如加堿法：取病人血液1-2滴，用蒸餾水3-4mL稀釋后。加10%氧氧化鈉溶液1-2滴，混勻；血液中HbCO增多時，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色；通常在HbCO濃度高達(dá)50%時才呈陽性反應(yīng)。
腦電圖檢查：可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。
頭部CT檢查：腦水腫時可見腦部有病理性密度減低區(qū)。
診斷
診斷原則
根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白（HbCO）及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定治療，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
分級標(biāo)準(zhǔn)
（1）意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；
（2）患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者：a）腦水腫；b）休克或嚴(yán)重的心肌損害；c）肺水腫；d）急性呼吸衰竭；e）上消化道出血；f）腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于50％。
4.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2~60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：
（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；
（2）錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森病的表現(xiàn)；
（3）錐體系神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或尿失禁等）；
（4）大腦皮層局灶性功能障礙如失語癥、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。
頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。
鑒別診斷
根據(jù)CO接觸史和中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，診斷一般并不困難。病史詢問有困難時，應(yīng)與腦血管病、腦膜腦炎、糖尿病癥酸中毒等相鑒別。
治療
1、脫離現(xiàn)場 立即使中毒者脫離中毒現(xiàn)場，移至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。
2、吸氧 以提高吸入氣中的氧分壓。對昏迷或有昏迷史的患者，以及出現(xiàn)明顯心血管系統(tǒng)癥狀、HbCO明顯增高（一般>25%）者，應(yīng)給予高壓氧治療。高壓氧治療是臨床上加速和促進一氧化碳與血色素離解的有效方法。高壓氧治療可以使血液中物理溶解氧增加，供組織、細(xì)胞利用，并使肺泡氧分壓提高，可加速HbCO的解離，促進CO清除，其清除率比未吸氧時快10倍，比常壓吸氧快2倍。高壓氧治療不僅可縮短病程，降低病死率，還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生。
3、防治腦水腫 急性中毒后2~4小時即可出現(xiàn)腦水腫，24-48小時達(dá)高峰，可持續(xù)多天。應(yīng)及早應(yīng)用高滲脫水劑（甘露醇）、利尿劑和糖皮質(zhì)激素（如地塞米松，20~40mg/d）等藥物，以防治腦水腫，促進腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能。并予對癥治療和支持治療。
4、休息及密切觀察 經(jīng)搶救蘇醒后，應(yīng)絕對臥床休息，密切觀察2周，加強護理，及時發(fā)現(xiàn)并治療遲發(fā)性腦病。
預(yù)防
加強預(yù)防CO中毒的宣傳。居室內(nèi)火爐要安裝煙筒管道，防止管道漏氣。廠礦工作人員應(yīng)認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程，加強礦井下空氣中CO濃度的監(jiān)測和報警。進入高濃度CO環(huán)境時，要戴好防毒面具。
預(yù)后
ACOP患者最嚴(yán)重的后遺癥是一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，早期治療的重要目標(biāo)之一，就是預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生。迄今為止，世界研究均認(rèn)為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生是多因素的結(jié)果，主要相關(guān)因素包括：一氧化碳暴露時間、一氧化碳濃度和個人的免疫特質(zhì)，以及高壓氧治療時機和方案等。
歷史
古希臘時代，哲學(xué)家亞里士多德（亞里士多德）曾記錄了燃燒的煤炭會散發(fā)有毒煙氣的現(xiàn)象。當(dāng)時有一種執(zhí)行死刑的方法，將罪犯關(guān)在一間浴室，并在浴室內(nèi)放置文火燃燒的煤炭。古希臘醫(yī)生蓋倫（Galen）推測，可能是浴室內(nèi)空氣的組成發(fā)生了變化，因此呼入后能引起傷害。
1630年，比利時化學(xué)家揚·巴普蒂斯塔·范·海爾蒙特（Johann Baptistvan Helmont）在實驗中研究了許多氣體，其中碳?xì)馐侵溉紵咎亢推渌?a href="/hebeideji/8699777390019493025.html">可燃物生成的氣體，通常是二氧化碳，但有時也是一氧化碳，因為揚·巴普蒂斯塔·范·海爾蒙特說在他65歲時差點被燃燒的木炭的煙熏死，而他記述的是一氧化碳中毒的癥狀。揚·巴普蒂斯塔·范·海爾蒙特發(fā)現(xiàn)由文火燃燒的木炭產(chǎn)生的一種有毒氣體，這種氣體能危及自己的生命。另外，他發(fā)現(xiàn)有機化合物腐爛或在缺氧狀態(tài)下加熱產(chǎn)生的氣體，相當(dāng)輕而且可以燃燒。
1776年，法國化學(xué)家拉松（De Lassone）通過讓冶金焦加熱氧化鋅以及加熱槍管中的普魯士藍(lán)得到一氧化碳。他在《皇家科學(xué)院備忘錄》中把這種氣體描述為“一種性質(zhì)極怪異的可燃空氣”。1785年，英國科學(xué)家普里斯特利（J.Priestley）用木炭加熱鑄皮，制備了一氧化碳；但他誤以為它是“可燃空氣”。
1857年，生理學(xué)家克勞德·納德（Claude Ber-nard）發(fā)現(xiàn)一氧化碳通過競爭性結(jié)合血色素，形成碳氧血紅蛋白，進而降低血紅蛋白攜氧能力和組織氧分壓，造成組織缺氧。
公共衛(wèi)生
2002年，中華人民共和國衛(wèi)生部發(fā)布了《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》GBZ23-2002。2012年，中華醫(yī)學(xué)會高壓氧醫(yī)學(xué)分會制訂了《一氧化碳中毒臨床治療指南》。2016年，第10屆歐洲高氣壓醫(yī)學(xué)會在高壓氧適應(yīng)證的共識文件中對ACOP的治療進行了闡述。2017年1月，美國急診醫(yī)師學(xué)會發(fā)布了ACOP患者急診評估和管理決策。
研究進展
2023年包金風(fēng)、黃博雅等人研究了高壓氧治療對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病小鼠模型的保護作用及機制。結(jié)果顯示高壓氧治療可以顯著改善一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病模型小鼠的運動行為和認(rèn)知障礙，高壓氧治療可降低模型小鼠腦組織丙二醛水平，升高ATP水平和測線粒體膜電位，抑制線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C的釋放。這些表明線粒體損傷參與了一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生和發(fā)展，高壓氧治療抑制了一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生和發(fā)展，改善了遲發(fā)性腦病的癥狀，保護了急性CO中毒所致的線粒體損傷。
參考資料 >
紅十字急救課堂之一氧化碳中毒預(yù)防.《今日黃巖》.2024-02-03
《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》.衛(wèi)健委網(wǎng)站.2024-02-03
急性一氧化碳的毒性作用.ICD-10 Version:2019.2024-04-19
非藥用有毒物質(zhì)的有害效應(yīng)或暴露于該物質(zhì)，不可歸類在他處者.用于死因與疾病統(tǒng)計的ICD-11 .2024-04-19
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