肌腱（tendon）是由致密的膠原蛋白纖維和少量肌腱細胞組成的結締組織結構，是肌腹兩端致密的結締組織，將肌肉與骨骼連接起來，當肌肉收縮時，收縮力通過肌腱傳遞至骨骼。肌腱較肌肉堅韌而體積小，它的擴張強度為611～1265公斤/平方厘米。
肌腱于公元前400年左右已被人類發現，當時將其稱為“神經”。后來Galen已能通過解剖將肌腱和神經區別開來。根據功能，肌腱大致可分為兩種：一種是傳遞力量型，這類肌腱抗拉能力較好，外形一般短而寬，如跟腱、髕腱、岡上肌肌腱等；另一種是傳遞運動型，這類肌腱協助肌肉執行精細的運動功能，外形細而長，如屈肌腱和伸肌腱，但所有肌腱都具有極強的抗機械應力特性。肌腱的生物力學作用十分明確，是傳遞肌肉收縮所產生的力量，使關節產生主動運動。而要使肌腱良好地發揮生物力學作用，則依賴于腱旁組織的滑動。肌腱的常見疾病有肌腱炎等。
分類根據功能，肌腱大致可分為兩種：一種是傳遞力量型，這類肌腱抗拉能力較好，外形一般短而寬，如跟腱、髕腱、岡上肌肌腱等；另一種是傳遞運動型，這類肌腱協助肌肉執行精細的運動功能，外形細而長，如屈肌腱和伸肌腱，但所有肌腱都具有極強的抗機械應力特性。
顯微結構上，這兩種類型的肌腱組織也是有差異的，如膠原蛋白原纖維的直徑一般為20~150nm，而人體手指屈肌腱和伸肌腱的直徑一般為20~60nm，跟腱的膠原原纖維直徑為30~130nm，大部分為50~90nm，可見跟腱的膠原原纖維比屈伸肌腱要粗。
組織學結構肌腱細胞成纖維細胞是所有結締組織結構的主要細胞組成部分，在肌腱中被稱為肌腱細胞（tenocytes），是肌腱的基本功能單位。對不同階段兔跟腱發育的研究表明，在胚胎中和初生階段，肌腱組織中的細胞相對較多，隨著肌腱的生長發育，肌腱細胞數量逐漸減少。在健康成熟的兔肌腱中，細胞和膠原蛋白的比例從剛出生時的50%降到5%。成纖維細胞和肌腱細胞占肌腱內所有細胞總量的90%~95%，其余5%~10%的細胞為纖維軟骨富集區及肌腱-骨結合處的軟骨細胞、腱鞘滑膜細胞及脈管細胞（包括毛細血管內皮細胞和小動脈平滑肌細胞）。
在肌腱的表層即腱外膜區，平鋪一層肌腱細胞，這些細胞在肌腱損傷后迅速增殖遷移，最先參與肌腱修復過程。在肌腱實質，也就是腱內膜區域，肌腱細胞均勻地分布于細胞外基質網狀結構中，沿膠原纖維的長軸成行排列，直徑大小80~300μm，其主要功能是合成細胞外基質成分（extracellular matrix，ECM），如膠原蛋白、蛋白聚糖、糖蛋白等，維持肌腱自身平衡及參與修復受損肌腱。而成肌腱細胞是一類存在于新生肌腱組織中的不成熟肌腱細胞，常見于肌腱生長發育階段中，尤其是胚胎期。兩者相比，成肌腱細胞呈梭狀，細胞長20~70μm，寬8~20μm，細胞質豐富，擁有大而粗糙的內質網、發達的高爾基體和大量的線粒體，代謝活性很強，能合成肌腱生長必需的膠原纖維、細胞因子、酶和其他維持細胞外基質所需的成分。成肌腱細胞成熟后轉變為肌腱細胞，形態拉長，核質比例降低，代謝活性減弱。表達α平滑肌肌動蛋白的成纖維細胞稱為肌成纖維細胞，在肌腱損傷后的愈合過程中才見到。肌成纖維細胞有3種基本的形態要素：張力絲（肌動蛋白微絲）、成熟的細胞基質附著位點（纖維連接復合體）、細胞間縫隙連接。纖維連接復合體被認為能向細胞外基質網傳遞張力，肌成纖維細胞對于維持肌腱韌帶細胞外基質網的內環境穩定起重要作用，與肌腱粘連形成關系密切。
近幾年，研究者相繼從人、大鼠、小鼠、兔等不同物種的肌腱組織中分離鑒定出一種新型細胞，具有克隆形成能力、自我更新及定向分化潛能等特性，被稱為肌腱干細胞（tendon stem cell，TSC），見下圖。與肌腱細胞相比，TSC體型較小，呈鵝卵石樣，在維持肌腱穩態及損傷修復中發揮重要作用。TSC的研究為肌腱組織工程的種子細胞選擇提供了新的方向。
細胞外基質細胞外基質是由細胞合成的大分子物質，分泌到細胞外間質中構成的網架結構，起到支持連接組織結構、調控細胞功能及維持組織穩態的作用。肌腱細胞外基質分為三大類：膠原蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖、黏著蛋白如纖粘連蛋白（fibronectin，FN）和層粘連蛋白（laminin，LN）。細胞外基質以膠原和蛋白聚糖為基本骨架，其形成的纖維網狀配位化合物通過纖粘連蛋白或層粘連蛋白以及其他的連接分子與細胞相互作用，它們使得細胞與基質相互溝通，將細胞內外連成了一個整體，同時為膠原纖維發揮穩定的功能提供基礎。
膠原肌腱的細胞外基質的主要成分為膠原纖維，占肌腱干重的65%~80%，其中Ⅰ型膠原占97%~98%。從膠原蛋白蛋白分子到膠原原纖維再到膠原纖維逐級排列，一定數量的膠原纖維形成膠原纖維束，最后共同形成肌腱。膠原纖維是組成肌腱的基本結構單位，也是可機械測量及顯微鏡下可視的最小功能單位。已發現的膠原至少有19種，它們由不同的結構基因編碼，具有不同的化學結構及免疫學特性，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及XI型膠原為有橫紋的纖維形膠原。原膠原分子間通過側向共價交聯，相互呈階梯式有序排列聚合成直徑50~200nm、長150nm至數微米的原纖維，在電鏡下可見間隔67nm的橫紋。膠原蛋白原纖維中的交聯鍵是由側向相鄰的賴氨酸或羥賴氨酸殘基氧化后所產生的兩個醛基間縮合而成。
肌腱不同部位的細胞外基質結構是有差異的，在肌腱主體部分，細胞外基質中大部分為Ⅰ型膠原纖維，膠原原纖維間相互作用使得纖維單位結構更好地受命于外界機械力，這些纖維縱向平行緊密排列，為肌腱提供極強的抗張強度。在肌肉-肌腱結合處，膠原纖維嵌入由肌細胞形成的深凹中，使得肌纖維細胞內收縮蛋白產生的張力能傳遞至肌腱膠原纖維。這種復雜的連接體系能減少肌肉收縮時傳遞至肌腱的作用應力。肌肉-肌腱結合處是肌肉肌腱整體結構上最薄弱的環節。肌腱-骨結合處由四部分組成：致密肌腱區、纖維軟骨區、無機化合物纖維軟骨區、骨區，這種特殊結構可保護膠原蛋白纖維防止其磨損、彎曲、剪切和破壞。
除了Ⅰ型膠原纖維外，肌腱細胞外基質中還有小部分Ⅲ、Ⅴ、XI和XⅡ型等膠原纖維，雖然含量很少，但這些膠原纖維發揮著不可或缺的作用。Ⅲ型膠原主要參與肌腱愈合過程，肌腱損傷后Ⅲ型膠原能快速形成交叉連接，初步修復損傷區。V型膠原交叉連接其他膠原纖維，調節肌腱原纖維的結構，過多的V型膠原會抑制Ⅰ型膠原纖維的自聚生長過程，而V型膠原功能不良的纖維細胞所產生的Ⅰ型膠原纖維直徑大于正常纖維細胞所產生的膠原纖維，這些研究說明V型膠原的數量多少或功能強弱會直接影響Ⅰ型膠原纖維的直徑大小。XI型和V型膠原蛋白均由一種多亞型的調節型膠原纖維組成，兩者與Ⅰ型或Ⅱ型膠原共同組裝成異型原纖維參與調節膠原原纖維的組裝。XII型膠原在膠原纖維之間發揮潤滑作用。
蛋白聚糖蛋白聚糖（proteoglycan）約占肌腱干重的1%，主要包括核心蛋白聚糖（decorin，DCN）和聚集蛋白聚糖（aggrecan，AGC）等。蛋白聚糖由一個中心蛋白共價結合一條或多條糖胺聚糖鏈組成，其糖胺側鏈與膠原纖維表面交織在一起，相互作用，在膠原原纖維生成和纖維互連結構中起重要作用，見下圖。糖胺聚糖（黏多糖，GAG）又稱為黏多糖，是一類復雜的糖類結構，賦予蛋白聚糖一定的特性，由重復二糖結構的線性聚合物組成，在細胞信號傳導中起重要作用，與信號傳感器如成纖維生長因子、血管內皮細胞生長因子等結合，調節細胞信號。
糖胺聚糖一般分為四類：透明質酸（hyaluronan， hyaluronic acid，HA）、硫酸軟骨素和硫酸軟骨素B酶（chondroitin and dermatan sulfate，CS/DS）、硫酸角質素（keratan sulfate，KS）、硫酸乙酰肝素（heparan sulfate，HS）和肝素。糖胺聚糖在肌腱中的含量少于軟骨及其他結締組織，在肌腱拉伸應力區糖胺聚糖約占肌腱干重的0.2%，其中60%為硫酸皮膚素，而在壓縮應力區特別是插入骨組織處糖胺聚糖占3.5%~5.0%，其中65%為硫酸軟骨素。透明質酸約占總糖胺聚糖的6%，硫酸乙酰肝素主要出現在肌肉-肌腱結合處。肌腱的主要聚糖成分為硫酸軟骨素B酶和硫酸軟骨素，與膠原蛋白形成有關，參與肌腱發育中的纖維組成。硫酸皮膚素負責形成纖維間的聯系，而硫酸軟骨素則填塞纖維之間的空隙，有助于防止纖維變形。
肌腱組織中的蛋白聚糖可分為小分子和大分子兩類，前者是富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖，它們最大的特點是富含亮氨酸重復序列，這些蛋白聚糖中心蛋白分子量小（約40kDa），連接1~2條硫酸軟骨素或硫酸皮膚素或多條硫酸角質素。可分為4個等級：Ⅰ級含10個亮氨酸重復序列；Ⅱ級也含10個亮氨酸重復序列及硫酸角質素鏈；Ⅲ級小一些，含6個亮氨酸重復序列及硫酸化酪氨酸殘基；Ⅳ級含10個亮氨酸重復序列，無氨基和羧基末端。大分子蛋白聚糖又稱為組合型或凝集型蛋白聚糖，富含硫酸軟骨素或硫酸軟骨素B酶，這些蛋白聚糖中心蛋白（約160kDa）N-末端的球狀結構區域與透明質酸相互作用，C-末端結構區域可選擇蛋白樣氨基酸序列。它們是帶負電荷的親水大分子，能夠吸取50倍于自身重量的水分，通過其高密度固定電荷和電荷之間的相互排斥力，能幫助膠原蛋白纖維抵抗高強度的壓縮和拉伸應力，可壓縮自身20%空間域。在肌腱拉伸應力區域90%為小分子蛋白聚糖，10%為大分子蛋白聚糖，而在壓縮應力區則兩種蛋白聚糖各占50%。
肌腱細胞外基質蛋白聚糖中含量最高的是DCN，它是富含亮氨酸的小分子Ⅰ級蛋白聚糖，是一條由硫酸軟骨素組成的氨基聚糖鏈，中心蛋白分子量約40kDa.在原膠原纖維形成中，通過幫助膠原纖維之間相互交聯發揮重要作用。DCN特異性地與Ⅰ型膠原纖維表面聯系，與膠原纖維的排列、定位、方向及受到機械外力發生變形時膠原纖維的順利滑動密切相關。成纖維細胞、軟骨細胞、內皮細胞、平滑肌細胞都能產生DCN，能通過中心蛋白或糖胺聚糖與幾乎所有類型的膠原蛋白結合。DCN的主要功能如下：維持調節膠原纖維結構、通過抑制細胞增殖和擴散調控細胞增殖、**免疫反應。DCN是細胞外基質組裝的主要調節因子，能夠限制膠原纖維的形成，指導肌腱纖維沿應力方向重塑。DCN缺陷型小鼠的皮膚非常脆弱，無法承受突然施加的張力，電鏡下皮膚纖維非常粗糙，排列雜亂無章，皮膚和肌腱中膠原結合的蛋白聚糖含量下降，其他兩種富含亮氨酸的小分子蛋白聚糖———雙鏈蛋白聚糖（biglycan）或光蛋白聚糖（lumican）的含量也沒有升高，即它們并不能代償缺失的DCN，說明DCN在膠原纖維形成中起重要作用。DCN缺失還會引起小鼠髕腱彈性模量和應力松弛性上升，但對屈肌腱基本無影響；相反，雙鏈蛋白聚糖缺失不會顯著影響髕腱，但會導致屈肌腱最大應力和彈性模量降低。
雙鏈蛋白聚糖是另外一個富含亮氨酸的小分子I級蛋白聚糖，與DCN有明顯的序列同源性，含兩條由硫酸軟骨素或硫酸軟骨素B酶組成的氨基聚糖鏈。其功能還不太明確，但在肌腱損傷后或應力作用下會升高。雙鏈蛋白聚糖與Ⅰ型膠原蛋白相互作用，但本質還不明確。在雙鏈蛋白聚糖缺陷型小鼠的股四頭肌肌腱中，膠原纖維直徑相對較小，形態異常，這種小鼠在出生后3個月會出現肌腱發育異常、關節骨化。這些反應在雙鏈蛋白聚糖/纖維調節素（fibromo****n，FMOD）雙缺失的小鼠體內更加明顯，成熟膠原纖維形成受到抑制，肌腱剛度降低，脆性增加。
聚集蛋白聚糖的中心蛋白分子量約250kDa，與透明質酸一起聚集，一般認為是關節軟骨的結構組成部分，包含約100條由硫酸軟骨素和硫酸角質素組成的氨基聚糖鏈，這些高度負電荷多糖極具吸濕性，能夠幫助水分回收及抵抗壓力負荷。纖維調節素是富含亮氨酸的小分子Ⅱ級蛋白聚糖，是膠原蛋白原纖維形成的調節因子，參與Ⅰ型和Ⅱ型膠原的組合。纖維調節素促進成熟膠原纖維形成，不含CS/DS鏈，含4條KS鏈與中性蛋白相連，在正常和修復中的肌腱中表達水平較高，與Ⅰ型膠原的結合部位與光蛋白聚糖相同，與DCN不同。纖維調節素缺陷型小鼠肌腱剛性下降，光蛋白聚糖代償性升高，肌腱中出現許多直徑較小的不成熟膠原纖維，不能合成成熟的大直徑纖維，肌腱功能受損，強度下降。光蛋白聚糖也是富含亮氨酸的小分子Ⅱ級蛋白聚糖，與纖維調節素關系密切，中心蛋白分子量略小，連接的KS鏈稍少。在纖維調節素缺陷型小鼠的實驗中發現，光蛋白聚糖可在功能上替代纖維調節素，而光蛋白聚糖缺陷型小鼠可產生直徑較大排列紊亂的膠原蛋白原纖維，但肌腱生物力學功能及纖維調節素的水平不受影響。這從側面說明纖維調節素對于維持肌腱生物力學特性似乎比光蛋白聚糖更重要。
FN和LNFN是一種大型的糖蛋白，分子含糖4.5%~9.5%，可將細胞連接到細胞外基質上。每條FN肽鏈約含2450個氨基酸殘基，具有5~7個有特定功能的結構域，由對Caspase-3敏感的肽段連接。這些結構域中有些能與其他ECM（如膠原、蛋白聚糖）結合，使細胞外基質形成網絡；有些能與細胞表面的受體結合，使細胞附著于ECM上。FN肽鏈中的一些短肽序列為細胞表面的各種FN受體識別與結合的最小結構單位。例如，在肽鏈中央的與細胞相結合的模塊中存在RGD（Arg-Gly-Asp）序列，為與細胞表面某些整合素受體識別與結合的部位。化學合成的RGD三肽可抑制細胞在FN基質上黏附。細胞表面及細胞外基質中的FN分子間通過二硫鍵相互交聯，組裝成纖維。與膠原蛋白不同，FN不能自發組裝成纖維，而是通過細胞表面受體的指引進行的，只存在于某些細胞（如成纖維細胞）表面。此外，FN還能增強肌腱的力學穩定性，使得肌腱在物理牽張后得到及時復原。
LN也是一種大型的糖蛋白，與Ⅳ型膠原一起構成基膜，是胚胎發育中出現最早的細胞外基質成分。LN分子由一條重鏈（α）和兩條輕鏈（β、γ）借二硫鍵交聯而成，外形呈十字形，三條短臂各由三條肽鏈的N端序列構成。每一條短臂包括兩個球區及兩個短桿區，長臂也由桿區及球區構成。LN分子中至少存在8個與細胞結合的位點。現已發現7種LN分子，8種亞單位（α?，α?，α?，β?，β?，β?，γ?，γ?），與FN不同的是，這8種亞單位分別由8個結構基因編碼。LN是含糖量很高（占15%~28%）的糖蛋白，具有50條左右N連接的糖鏈，是迄今所知糖鏈結構最復雜的糖蛋白。而且LN的多種受體是識別與結合其糖鏈結構的。
肌腱細胞外基質還包括一些非膠原蛋白，它們的功能仍不完全明確。生腱蛋白C（tenascin C），在肌腱、肌肉-肌腱結合處及肌腱-骨結合處中的數量均較多。生腱蛋白C包含許多Ⅲ型纖連蛋白重復區，應力誘導后這些區域隨之展開，其作用相當于彈性蛋白。生腱蛋白C的表達受機械拉力調節，肌腱病變時表達上調，其在膠原纖維排列方式及方向方面也發揮一定作用。Scleraxis（Scx）是一個含堿性螺旋-環-螺旋的轉錄因子，是肌腱早期發育的一個特異性的標志，在早期肌腱和成熟肌腱中一直都有表達。在胚胎發育階段，Scx陽性表達的間充質始基以后發育為成熟的肌腱組織，而Scx本身在軟骨和肌腱韌帶的形成過程中發揮著重要作用。
腱旁組織有些肌腱沒有真正的滑液鞘，由疏松纖維組織構成雙層組織鞘膜，類似于彈性套以減少周圍組織給肌腱滑行帶來的阻力，便于肌腱在其中自由滑行，跟腱周圍的滑動薄膜就是典型的腱旁組織。腱旁組織主要由Ⅰ型和Ⅱ型膠原蛋白及彈力纖維組成，纖維交叉排列，其中含少量滑膜細胞和成纖維細胞，分泌滑液成分，有利于肌腱滑行。
腱鞘腱鞘（tendinous sheath）是包圍在肌腱外面的鞘管，存在于活動性較大的部位，如腕、踝、手指和足趾等處，它使腱固定于一定的位置，并減少腱與骨面的摩擦。腱鞘可分為纖維層和滑膜層兩部分。腱鞘的纖維層（fibrous layer）又稱腱纖維鞘（fibrous sheath of tendon），它位于外層，為深筋膜增厚所形成的骨性纖維性管道，它對肌腱起滑車和約束作用。腱鞘的滑膜層（synovial layer）又稱腱滑膜鞘（synovial sheath of tendon），位于腱纖維鞘內，由滑膜構成，為雙層圓筒形的鞘。鞘的內層包在肌腱的表面，稱為臟層；外層貼在腱纖維層的內面和骨面，稱為壁層。
臟、壁兩層之間含少量滑液，所以肌腱能在這個鞘內自由滑動。若手指不恰當地做長期、過度而快速的活動，可導致腱鞘損傷，產生疼痛并影響肌腱的滑動，臨床上稱為腱鞘炎，為常見多發病之一。腱滑膜鞘在骨面移行到肌腱的兩層滑膜部分，稱為腱系膜（mesotendon），其中有供應肌腱的血管通過。由于肌腱經常運動，腱系膜大部分消失，僅在血管神經出入處保留下來，稱為腱紐（vincula tendinum）。
生理功能肌腱的生物力學作用十分明確，是傳遞肌肉收縮所產生的力量，使關節產生主動運動。而要使肌腱良好地發揮生物力學作用，則依賴于腱旁組織的滑動。與肌腱發揮生物力學作用密切相關的因素如下。
肌收縮力肌收縮力是肌腱發揮生物力學作用的原動力，較大肌力是關節產生主動活動的根本保證。肌力大小取決于肌肉橫斷面面積的大小，而和肌纖維的長度無對應關系。肌肉收縮產生的最大力量往往在肌纖維完全達到可縮短長度，且肌肉也達到最大橫斷面面積之時。
肌腱的力臂肌肉產生的力量在傳遞到骨止點的過程中主要依賴一定的作用力臂來獲得有效的力矩，使關節運動（即旋轉）。對于指伸屈肌腱這種跨越多個關節的肌腱而言，在各個關節有不同的作用力臂，這些肌腱在腕關節處力臂較大，依掌指關節、近遠指骨間關節的順序逐漸變小，這和運動此關節所需的旋轉力矩大小相稱。肩、肘關節和髖、膝關節的肌腱力臂均相當大肌腱的力臂是肌腱運動弧形和關節運動軸心之間的距離，嚴格地說，是每根肌腱的運動弧形的軸心和肌腱的距離才更確切。肌腱在關節運動過程中和關節運動軸心（或和自身運動弧形的軸心）的距離并不完全一成不變，因而有瞬時力臂和平均力臂兩個概念。我們通常所指的或描述具體數據所用的都是平均力臂，但進行深入研究時則需瞬時力臂。測量和計算平均力臂和瞬時力臂的方法。
肌腱的滑車維持相對恒定的力矩對于僅跨越一個關節的肌腱并不存在明顯的問題，肌肉的位置和肌腱一骨交匯處的位置明確限制了力臂的大小，但是對于跨越多個關節的肌腱來說，需要依賴滑車來實現。腕橫韌帶和手指滑車的一系列橫形滑車就是起這樣的作用，腕橫韌帶和伸肌腱支持帶就是腕部的大滑車。這些滑車將肌腱限制在緊貼關節的位置上，使關節屈曲時肌腱的力臂和關節在伸直狀態下的力臂相似，使關節在整個運動過程中運動力臂相當恒定。假如滑車缺失，則肌腱在關節屈曲時向前方移位，如弓之弦一樣，這被稱為弓弦畸形。其結果是相同力量產生的力矩增大，但是由于肌腱遠離運動軸心，產生相同關節運動度消耗的肌腱滑動長度較大，因此關節不能有效完成全幅運動。加上產生最大肌力時的關節位置和關節發揮作用所需位置的偏差，使關節的運動及肌肉力量發揮功能降低，關節的整體功能下降，這就是產生弓弦畸形的后果。
肌腱有效滑動距離另一個因素是肌腱能滑動的長度，即肌腱有效滑動距離。首先決定于肌肉收縮程度，沒有肌肉收縮不能啟動肌腱滑動；另外取決于肌腱是否光滑，能不能拉動時滑移。導致肌腱有效滑動距離下降的原因包括肌肉攣縮、肌腱粘連和肌腱短縮。
相關疾病肌腱炎肌腱炎是一種無菌性炎癥反應，多因肌肉肌腱過度使用、反復強烈牽拉引起。最常見的原因是同一關節受同一反復的動作壓迫。慢性的肩袖損傷患者隨年齡的增長而急劇增多，調查顯示，在50歲段有13%的老年人出現肩袖損傷，在60歲段則增至20%，而70歲段則高達31%。該病的高危人群是長期、頻繁、過度摩擦關節處肌腱的人群，如參訓官兵、運動員及手工勞動者等。
風險因素包括年齡、特定的工作、某些特定的運動。
年齡：隨著年齡的增大，人的肌腱脆性逐漸增大，更容易受傷。
職業：肌腱炎更多見于需要反復重復動作或需有特定身體姿勢的職業。
運動：一些需要反復動作的運動項目，比如籃球、保齡球、跑步、網球、游泳等，發生肌腱炎的風險也較大。
肌腱炎多發生于肩、肘、膝、踝關節等處，多慢性起病，也可在活動后急性起病。主要表現為病變部位疼痛、壓痛、運動功能障礙及炎癥反應。患者受損部位所在關節會有不同程度的麻木、僵硬、腫脹等癥狀，另外，關節僵硬常在晨起時顯著且不會隨著活動頻繁而明顯緩解。
肌腱炎最常用的是抗炎藥鎮痛藥，也叫非甾體抗炎鎮痛藥，常分為口服和外用兩種，口服常用的比如雙氯芬酸鈉緩釋片、扶他林、芬必得、西樂葆，外用的常用的有氟比洛芬軟膏、洛索洛芬鈉貼劑，也可以在局部涂抹扶他林軟膏，也有一定的效果;肌腱炎常用的藥物還有激素類的藥物，可以在B超引導下，在肌腱炎的周圍軟組織內進行局部少量的肌肉封閉治療。
歷史在醫學誕生之時，即公元前400年左右希臘的Hippocrates等人所在的時期，Hippocrates和當時的其他醫師并未認識到肌腱是人體的一個獨立結構，他們觀察到在肌肉內存在著一種白色條索狀組織，將其稱為“神經”。將肌纖維匯集終止逐漸變成白色的條索樣結構稱為“神經元”。后來到了Galen的時期，Galen已能通過解剖將肌腱和神經區別開來。他寫道**肌腱可以引起肌體卷曲和肌肉痙攣，因此，Galen認為不能縫合肌腱，以免引起肢體痙攣。Galen觀察到神經和韌帶在進入肌肉時逐漸變細，因此得出結論，在胚胎時期這些細小的韌帶和神經在肌肉內編織在一起，在形成肌肉時形成肌腱。
Galen認為由于肌腱神經由神經來源和參與組成，因而肌腱受**時很敏感，他因此主張不能縫合肌腱。其實，早在那個時代Galen就做過肌腱縫合。11世紀***醫師和哲學家Avicenna成為繼Hippocrates和Galen之后另一位對醫學做出重要貢獻的學者，Avicenna提倡進行肌腱縫合，在14~16世紀他的這一主張被數位歐洲醫師采納。雖然14世紀Guy de Chauliac等幾位醫師當時都成功地進行過肌腱縫合，Galen的不主張縫合的觀點仍占主導地位，肌腱修復并未廣泛開展。16世紀復興時期的Ambroise Pare和Andre della Croce也進行過肌腱縫合。Andreas Vesalius對上肢屈肌腱的解剖記載對后來幾世紀的屈肌腱解剖產生了影響。直到1692年Meekren發表實驗研究結果直接挑戰Galen的觀點。Meekren對肌腱纖維造成壓榨傷，并未觀察到疼痛或動物肢體的肌肉痙攣和卷曲。1752年Von Haller做了類似的實驗研究，其中包括了神經、肌腱等，發現**肌腱并不會導致肢體發生痙攣，從而最終推翻了Galen時代以來不能做肌腱縫合的理論等。
20世紀的前半期，對于無人區的肌腱損傷主流的認識仍然是不進行早期修復，而留待二期移植修復。1947年Boyes報道在無人區進行的早期修復常常以失敗告終，常由于感染、瘢痕或手術切口導致軟組織攣縮，形成屈指畸形。在20世紀60年代，Hunter開發并臨床使用了分期肌腱移植手術，后來被廣為使用。1960年Verdan較系統地報道在無人區內可以進行早期修復，而且效果不遜于二期肌腱移植。20世紀后半期，實驗研究也聚焦于肌腱的早期修復，1974年和1976年Matthews和Richards以兔作為動物模型，觀察模擬各種臨床處理條件下的肌腱愈合情況，結果發現切割損傷的肌腱可以在無粘連形成的狀態下形成肌腱表面比較平滑的愈合。
研究進展2025年，相關研究表明，通過縫線編織法對肌腱移植物進行預置線操作可有效提高肌腱移植物的力學性能。該研究的不足之處在于僅進行了離體生物力學研究，雖然研究結果顯示置入高強度肌腱線可有效提高肌腱移植物的力學性能，但是在移植物復雜生理學轉變過程中，縫線編織法在轉歸的不同階段對移植物系統具體的力學影響，如縫線的張力遮擋效應會對纖維細胞的再生塑形產生怎樣的影響，以及異物置入是否會對長期的腱骨愈合造成不良影響等，尚有待于進一步的動物實驗和臨床研究加以探討。
參考資料 >
這樣去訓練肌腱，才能有效避免損傷！.焦作市人民醫院.2025-07-18
運動損傷——肌腱炎.山東省第二人民醫院.2025-07-18
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