小兒癲癇（childhood 犬癲癇），是多種原因導致的腦部神經元高度同步化異常放電所致的臨床綜合征，名稱源于希臘文“epilambanein”，意思是對某人進行突然襲擊，
小兒癲癇按癲癇發作的類型可分為局灶性發作、全面性發作和起始不明的發作，按癲癇及癲癇綜合征可分為局灶性、全面性、兼有全面性及局灶性以及不能確定分類性癲癇，主要癥狀包括反復發作的肌肉抽搐（如肌肉強直、收縮、痙攣）、意識、感覺及情感等方面短暫異常等，可采取藥物治療和癲癇外科治療。小兒癲癇的檢查診斷通常是通過綜合病史、臨床表現、腦電圖（EEG）、影像學檢查以及其他實驗室檢查進行的，其與暈厥、偏頭痛和低血糖等病癥有一定的相似處，但也存在不同的病理特點。防止頭部受傷，例如通過減少跌倒、交通事故和運動傷害，是預防外傷后癲癇的最有效方法，消滅環境中的寄生昆蟲等也可以一定程度上預防小兒癲癇的發生。?根據發作類型的不同，預后也會有所差異。良性自限性疾病是指發作頻率少且后續可緩解的疾病，通常不需要長期使用抗癲癇藥物治療。另外，20%的患者具有不良預后，即屬于難治性癲癇。
流行病學資料顯示全球癲癇的年發病率約為（50~70）/10萬人口，其中在兒童的患病率約為12.5‰。癲癇是兒童中很常見的神經系統疾病。中國癲癇的整體患病率為4‰-7‰，其中60%的患者起源于兒童時期。0歲～14歲兒童的流行病學調查顯示，中國約有1000萬癲癇患者，其中600-800萬為兒童患者，兒童癲癇（不含熱性驚厥）的發病率為151/10萬/年，患病率為3.45‰。
命名
小兒癲癇（childhood 犬癲癇）源于希臘文“epilambanein”意思是對某人進行突然襲擊。古希臘醫生把這種時而發作的癲癇更多地視為雅威賜予的狂熱狀態，具有神秘性。因此，癲癇在古代和后來的伊斯蘭教中，被當作一種“圣病”。
分型
癲癇發作的分類
根據發作起始的臨床表現和腦電圖特征進行分類，主要分為局灶性發作、全面性發作和起始不明的發作。
局灶性發作
局灶性發作是指這種發作每一次都起源于固定的單側半球（比如都起源于左側半球）的致病網絡，可以起始后擴散或者不擴散至雙側腦網絡，如果擴散至雙側，則會出現臨床上演變為雙側強直-陣攣發作。局灶性發作可以伴或者不伴意識障礙。局灶性發作包括運動起始、非運動起始兩組，根據癇樣放電起源及擴散的腦區不同出現各種相應的癥狀，比如起源于中央前回的運動區的發作，臨床上會出現局灶性運動起始的陣攣或者強直發作。
全面性發作
全面性發作是指這種發作每一次起源于包括雙側半球的致癇網絡的某一點（而不是僅限于某一固定側網絡），并迅速擴散至雙側網絡，伴有意識障礙。例如某次發作可以起源于左側，下一次則可以是右側，但是都是在一個致癇網絡內的節點。全面性發作包括運動性（如全面性強直陣攣發作、全面性肌陣攣發作、全面性失張力發作）以及非運動性（失神發作）。
癲癇及癲癇綜合征的分類
癲癇的類型共分為四種：局灶性、全面性、兼有全面性及局灶性以及不能確定分類性癲癇。癲癇綜合征（epileptic 綜合征）指由一組具有相近的特定臨床表現和電生理改變的癲癇（即腦電-臨床綜合征），可以作為一種癲癇類型進行診斷。臨床上常結合發病年齡、發作特點、病因學、伴隨癥狀、家族史、腦電圖及影像學特征等所有相關資料，綜合作出某種癲癇綜合征的診斷。明確癲癇綜合征對于治療選擇、判斷預后等方面都具有重要指導意義。但是，需要注意的是，并不是所有癲癇都可以診斷為癲癇綜合征。
病因
癲癇的病因分為6類，遺傳性、結構性、感染性、免疫性、代謝性和病因未明。誘發因素是指可能導致癲癇發作的各種體內外因素，常見誘發因素包括剝奪睡眠、飲酒等，女性青春期患兒的月經期可能發作增加，部分視覺或者聽覺反射性癲癇可以因為視覺、聽覺刺激誘發發作。但是不能混淆誘發因素和致病因素的關系，誘發因素只是能誘發癲癇發作，而不能導致癲癇這個疾病。只有飲酒和剝奪睡眠是所有癲癇患兒都需要避免的肯定誘發因素。
發病機制
癇性放電的起始
神經元異常放電是癲癇發病的電生理基礎。正常情況下，神經元會自發產生有節律性的電活動，并且頻率較低。但是，在致癇灶的神經元中，膜電位與正常神經元有所不同，其在每次動作電之后會出現陣發性去極化漂移（paroxysmal depolarization shift，PDS），同時還會產生高幅高頻的棘波放電。神經元異常放電可能是由于各種病因導致離子通道蛋白和神經遞質或調質異常，出現離子通道結構和功能改變，引起離子異常跨膜運動所致。
癇性放電的傳播
異常高頻放電會通過突觸聯系和強直后的易化作用誘發周邊和遠處的神經元同步放電，從而引起異常電勢的連續傳播。當異常放電局限于大腦皮質的某一區域時，會表現為局限性發作。如果異常放電在局部反饋回路中長期傳導，會表現為局限性發作持續狀態。如果異常放電通過電場效應和傳導通路向同側其他區域甚至一側腦半球擴散，會表現為Jackson發作。如果異常放電波及同側半球并同時擴散到對側大腦半球，會表現為繼發性全面性發作。如果異常放電起始于丘腦和上腦干部分，并僅擴散到腦干網狀結構上行激活系統，會表現為失神發作。如果異常放電廣泛投射到兩側大腦皮質并抑制網狀脊髓束，會表現為全身強直-陣攣性發作。
癇性放電的終止
可能的機制是由于腦內各層結構的主動抑制作用，即癲癇發作時，癲癇灶內產生巨大突觸后電勢，這樣的電位會激活負反饋機制，使細胞膜長時間處于過度去極化狀態，從而抑制異常放電的進一步擴散。同時，這也可以減少癲癇灶的傳入性沖動，促使發作放電的終止。
流行病學
流行病學資料顯示全球癲癇的年發病率約為（50~70）/10萬人口，其中在兒童的患病率約為12.5‰。癲癇是兒童中很常見的神經系統疾病。中國癲癇的整體患病率為4‰-7‰，其中60%的患者起源于兒童時期。小兒癲癇大多數發生于學齡前期，嬰幼兒期是癲癇發病的第一個高峰期。0歲～14歲兒童的流行病學調查顯示，中國約有1000萬癲癇患者，其中600萬左右為兒童患者，兒童癲癇（不含熱性驚厥）的發病率為151/10萬/年，患病率為3.45‰。
其中伴中央區棘波的兒童良性癲癇（benign childhood 犬癲癇 with centrotemporal spikes，BECT）：是兒童期最常見的部分性癲癇，約占兒童癲癇的20%。發病年齡3~13歲，5~10歲為高峰，男略多于女，約3/4發作在睡眠期。兒童失神癲癇（childhood absence epilepsy，CAE）：起病年齡4~10歲，高峰年齡在5~9歲，女孩多見，兩歲以前很少有失神發作。大田原綜合征（Ohtahara Syndrome）：新生期或嬰兒早期發病，半數發病在1個月以內。嬰兒肌肉痙攣（infantile spasms）：特點為1歲內起病，發病高峰期為4~8個月，10%~20%的患兒智力能達到正常水平。Lennox-Gastaut綜合征：起病年齡1~7歲，3~5歲為發病高峰，20%的發病在2歲以前。
病理生理學
由于醫學倫理限制，對小兒癲癇發作機制的研究主要基于難治性癲癇患者手術切除的病變組織。其中，海馬硬化（hippocampal sclerosis，HS）是其中一個重要的病理特征。海馬硬化，也被稱為阿蒙角硬化（Ammon horn sclerosis，AHS）或內側顳葉硬化（mesial temporal sclerosis，MTS），其在癲癇反復發作中可能是結果，也可能是導致癲癇發作的病因之一，并且與癲癇治療的成功與否密切相關。在肉眼觀察下，海馬硬化呈現為海馬萎縮和硬化。組織學特征表現為雙側海馬硬化常呈不對稱性，一側呈明顯的海馬硬化，而另一側海馬僅有輕度神經元脫失。此外，海馬硬化也可能波及海馬旁回、杏仁核、鉤回等結構。鏡下典型的病理特征是神經元脫失和膠質細胞增生，其中神經元脫失在易發癲癇區域尤為明顯，如CA1區、CA3區和門區。
苔蘚植物纖維出芽（mossy fiber sprouting）是海馬硬化患者的一個重要的病理特征。在正常情況下，海馬顆粒細胞的軸突被稱為苔蘚纖維，正常情況下只投射至門區及CA3區。然而，在海馬硬化癥患者中，由于癲癇的反復發作，苔蘚纖維會產生異常增生，并擴展到海馬內部的分子層，特別是CA1區，形成局部異常的神經環路。
在海馬硬化患者中還可以觀察到齒狀回結構的異常。其中最常見的是顆粒細胞彌散增寬，即齒狀回顆粒細胞的寬度明顯寬于正常對照。同時，顆粒層和分子層之間的界限也變得模糊。這種現象可能是由于癲癇發作導致顆粒細胞的正常遷移被打斷，或者是癲癇導致神經發生異常的結果。
臨床表現
癲癇發作的臨床表現取決于同步化放電的癲癇灶神經元所在腦部位和癇樣放電的擴散途徑。
局灶性發作
局灶性發作（focal seizures）根據發作期間意識是否清楚分為意識清楚的局灶性發作和意識受損的局灶性發作。有時候，發作時意識情況不詳則不進行描述，直接根據起始癥狀分為運動起始發作和非運動起始發作。一次局灶性發作可以演變為雙側強直-陣攣發作。
全面性發作
全面性發作（generalized seizures）類型包含兩個亞型：運動型全面性發作（包括強直-陣攣、強直、陣攣、肌陣攣、肌陣攣-強直-陣攣、肌陣攣-失張力、失張力、癲癇性肌肉痙攣）和非運動型全面性發作（失神、不典型失神、失神伴肌陣攣及失神伴眼瞼肌陣攣）。常見全面性發作分述如下：
強直-陣攣發作：發作包括強直期、陣攣期及發作后狀態。開始為全身骨骼肌伸肌或屈肌強直性收縮伴意識喪失、呼吸暫停與發，即強直期；繼之全身反復、短促的猛烈屈曲性抽動，即陣攣期。發作后昏睡，逐漸醒來的過程中可有自動癥、頭痛、疲乏等發作后狀態。發作期EEG：強直期全導10Hz以上的快活動，頻率漸慢，波幅增高進入陣攣期的棘慢波，繼之可出現電壓低平及慢波。
強直發作：發作時全身肌肉強烈收縮伴意識喪失，使患兒固定于某種姿勢，如頭眼偏斜、雙上肢屈曲或伸直、呼吸暫停、角弓反張等，持續5~20秒或更長，發作期EEG為低波幅10Hz以上的快活動或棘波節律。發作間期EEG背景活動異常，伴多灶性棘-慢或多棘-慢波暴發。
陣攣發作：僅有肢體、軀干或面部肌肉節律性抽動而無強直成分。發作期EEG為10Hz或10Hz以上的快活動及慢波，有時棘-慢波。
肌陣攣發作：為突發的全身或部分骨骼肌觸電樣短暫收縮（0.2秒），常表現為突然點頭、前傾或后仰，或兩臂快速抬起，重者致跌倒，輕者感到患兒“抖”了一下。發作期EEG全導棘-慢或多棘-慢波暴發。
失張力發作：全身或軀體某部分的肌肉張力突然短暫性喪失而引起姿勢的改變，表現為頭下垂、肩或肢體突然下垂、屈屈膝或跌倒。EEG發作期多棘-慢波或低波幅快活動，肌電圖發作期可見短暫的電靜息，與EEG有鎖時關系。
失神發作：①典型失神發作：發作時突然停止正在進行的活動，意識喪失但不摔倒，兩眼凝視，持續數秒鐘后意識恢復，發作后不能回憶，過度換氣往往可以誘發其發作。發作期EEG全導同步3Hz棘-慢復合波，發作間期背景活動正常。②不典型失神發作：與典型失神發作表現類似，但開始及恢復速度均較典型失神發作慢。發作期EEG為1.5~2.5Hz的全導慢-棘慢復合波，發作間期背景活動異常。多見于伴有廣泛性腦損害的患兒。
檢查診斷
檢查項目
病史與查體
不同年齡病因不同，癲癇的類型各異。詢問起病年齡、發作時的表現（尤其是發作開始時的表現）、是否有先兆、持續時間、意識狀態、發作次數、有無誘因以及與睡眠的關系、發作后狀態等，還要詢問出生史、生長發育史、既往史（有無產傷，中樞神經系統感染史、外傷史、中毒史）及家族史。查體需仔細，尤其是頭面部、皮膚和神經系統的檢查。鼓勵家長在保障安全及條件允許條件下，進行發作錄像，有利于醫生判斷患兒發作是否癲癇發作及發作類型。
腦電圖檢查
腦電圖檢查是癲癇患者的最重要檢查，對于癲癇的診斷以及發作類型、綜合征分型都至關重要。癲癇的腦電圖異常分為發作間期和發作期，發作間期主要可見到棘波、尖波、棘慢波、尖慢波散發或者出現各種節律等，發作期可以看到一個從開始到結束的具有演變過程的異常發作性腦電圖異常事件，可以是全導彌漫性的（全面性發作）或者局灶性的（局灶性發作）。但應注意在5%~8%的健康兒童中可以出現腦電圖癲癇樣異常放電，由于沒有臨床發作，此時不能診斷癲癇，但應密切觀察.臨床隨訪。剝奪睡眠、光刺激和過度換氣等可以提高癲癇性腦電異常發現率，因而在兒童腦電圖檢查中經常用到。視頻腦電圖可以直接觀察到發作期的實時腦電活動，對于癲癇的診斷、鑒別診斷具有重要意義。
影像學檢查
癲癇患者做此項檢查的主要目的是尋找病因，尤其是有局灶性癥狀和體征者，更應進行顱腦影像學檢查，包括CT、MRI甚至功能影像學檢查。頭顱MRI在發現引起癲癇的病灶方面具有更大的優勢。皮質發育異常是引起兒童癥狀性癲癇最常見的原因，對于嚴重/明顯的腦結構發育異常，生后早期頭顱MRI即可發現，但是對于小的局灶皮層發育不良（focal corticadysplasia，局灶性腦皮質發育不良），常常需要在1.5歲后頭顱MRI才能發現，因此，如果臨床高度懷疑存在FCD，需在1.5歲之后復查頭顱MRI。
其他實驗室檢查
主要是癲癇的病因學診斷，包括遺傳代謝病篩查、染色體檢查、基因分析、血生化、腦脊液等，必要時根據病情選擇進行。
診斷指標
確立癲癇的診斷指標有五個關鍵要素：
鑒別診斷
暈厥
暈厥是由于全腦血流灌注量突然減少引起的一種癥狀。突然短暫的可逆意識喪失伴隨著姿勢性肌張力減低或完全消失，是暈厥的典型表現。
基層動脈型偏頭痛
因意識障礙應與失神發作鑒別，但其發生緩慢，程度較輕意識喪失前常有夢樣感覺：偏頭痛為雙側，多伴有眩暈、脊髓小腦性共濟失調、雙眼視物模糊或眼球運動障礙。腦電圖可有枕區棘波。
假性癲癇發作
又稱多重人格癥樣發作，是非癲癇性發作的一種，是一種由心理因素而非腦電異常引起的、具有發作性癥狀的疾病。在發作時，患者可能會出現類似癲癇發作的運動、感覺和意識障礙等癥狀，往往很難與癲癇發作相區分。然而，經過腦電圖檢查后發現沒有相應的異常電活動，并且經過抗癲癇藥物治療后癥狀并沒有改善是鑒別癔癥樣發作的關鍵。
發作性睡病
發作性睡病可引起意識喪失和猝倒，易誤診為癲癇。根據突然發作的不可抑制的睡眠、睡眠癱瘓、人睡前幻覺及猝倒發作四聯征可鑒別。
短暫性腦缺血
短暫性腦缺血發作通常發生在中年或老年人身上，有時會與動脈硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓和糖尿病等病史有關。短暫性腦缺血發作表現為缺失癥狀，如感覺喪失或減退、肢體癱瘓，以及肢體抽動不規律。與之相比，癲癇可發生在任何年齡段，但青少年最常見。癲癇的危險因素不太明顯，發作通常表現為刺激癥狀，如感覺異常和肢體抽搐。短暫性腦缺血發作持續時間較長，通常為15分鐘至數小時，而癲癇發作時間較短，多數情況下不超過半小時。
低血糖癥
當血糖水平低于2mmol/L時，可能會出現局部性的抽動或四肢強直發作，并伴有意識喪失。這種情況常見于患有胰島B細胞腫瘤或長期使用降糖藥物的2型糖尿病患者。
治療
藥物治療
一般原則
確定是否用藥：對于半年內發作兩次以上的癲癇患者，一旦確診應用抗癲癇藥物。而對于首次發作或間隔半年以上發作一次的患者，在告知患者關于抗癲癇藥物可能的不良反應和不經治療的可能后果后，可以根據患者及家屬的意愿來決定是否選擇使用抗癲癇藥物。
正確選擇藥物：根據發作類型、癲癇及癲癇綜合征類型選擇用藥。70%~80%新診斷癲癇患者可以通過服用一種抗癲癇藥物控制癲癇發作。
觀察不良反應：大部分抗癲癇藥物都可能引起不同程度的不良反應。在開始使用抗癲癇藥物之前，應該進行肝腎功能和血尿常規的檢查。在使用抗癲癇藥物之后，還需要每月監測血尿常規，每季度監測肝腎功能，至少持續半年。
單藥/聯合治療：近三分之四的癲癇病例可以通過單藥物治療有效控制發作。然而，對于那些單藥物無法有效控制癲癇發作的患者來說，可以考慮采用聯合治療，即同時使用兩種或三種作用機理互補的抗癲癇藥物。
停藥原則：應在服藥后完全不發作2~4年，又經36月逐漸減量過程才能停藥。嬰幼兒期發病、不規則服藥、EEG持續異常以及同時合并大腦功能障礙者，停藥后復發率高，且青春期來臨易致癲癇復發、加重。
常用的抗癲癇藥
傳統AEDs
苯巴比妥（phenobarbital，PB）：常作為小兒癲癇的首選藥物。它具有廣譜的抗癲癇作用，起效快且療效良好。此外，苯巴比妥也可用于治療局限性癲癇發作，并對發熱驚厥具有預防作用。
卡馬西平（carbamazepine，CBZ）：是治療局限性癲癇發作的首選藥物之一。與其他抗癲癇藥物相比，它在復合性局限性發作的治療效果更好，但卡馬西平可能會加重失神和肌陣發作癥狀。
苯妥英（phenytoin，PHT）：對繼發性和局限性發作有效，可加重失神和肌陣攣發作。
丙成酸鈉（valproate，VPA）：是一種廣譜抗癲癇藥，是全面性發作，尤其是繼發性合并典型失神發作的首選藥，也用于局限性發作。
新型AEDs
托吡酯（topiramate，TPM）：為天然單糖基右旋果糖硫代物，為難治性部分性發作及繼發GTCS的附加或單藥治療藥物，對于Lennox-Gastaul綜合征和嬰兒痙癥等也有一定療效。半清除期20~30小時。
拉莫三嗪（lamotrigine，LTG）：為局限性發作及繼發性的附加或單藥治療藥物，也用于小兒肌陣攣癲癇、失神發作和肌陣發作的治療。
氨己烯酸（vigabatrin，VGB）：用于部分性發作、繼發性GTCS和Lennox-Gastaut綜合征，對嬰兒痙攣癥有效，也可用于單藥治療。主要經腎臟排泄，不可逆抑制CABA轉氨酶增強GABA能神經元作用。
癲癇外科治療
有明確的癲癇灶（如局灶皮層發育不良等），抗癲癇藥物治療無效或效果不佳、頻繁發作影響患兒的日常生活者，應及時到專業的癲癇中心進行癲癇外科治療評估，如果適合，應及時進行外科治療。癲癇外科主要治療方法有癲癇灶切除手術（包括病變半球切除術）、姑息性治療（包括胼體部分切開、迷走神經刺激術等）。局灶性癲癇，定位明確，癲癇灶不在主要腦功能區的患兒手術效果較好，可以達到完全無發作且無明顯功能障礙，甚至在一段時間后停用所有抗癲癇藥，如顳葉內側癲癇。由于局灶病變導致的癲癇性腦病，包括嬰兒痙攣癥等，如果能早期確定致癇灶進行及時手術治療，不僅能夠完全無發作，而且能夠顯著改善患兒的認知功能及發育水平。另一方面，癲癇手術治療作為有創治療，必須在專業的對象中心謹慎評估手術的風險及獲益，并與家長反復溝通后再進行。
預防
防止頭部受傷，例如通過減少跌倒、交通事故和運動傷害，是預防外傷后癲癇的最有效方法。
采取適當的圍產期保健可以減少由于分娩損傷所造成的新發癲癇病例。
與中風相關的癲癇預防工作集中在降低心血管風險因素方面，例如采取措施，預防或控制高血壓、糖尿病和中度肥胖，以及避免吸煙和過度飲酒。
消滅環境中的寄生昆蟲，并且對如何避免感染開展宣教活動，是在世界范圍內減少由腦囊蟲病等因素造成的癲癇癥的有效途徑。?
預后
小兒癲癇通常不會對患者的學習能力和壽命產生明顯的影響，除非存在嚴重或進行性的腦部病因。然而，癲癇發作時突然喪失意識可能導致意外事故，持續狀態可能危及生命。因此需要正確選擇抗癲癇藥物對疾病的預后，約有70%的患者在使用適當的藥物治療后可以完全控制發作。
根據發作類型的不同，預后也會有所差異。良性自限性疾病是指發作頻率少且后續可緩解的疾病，通常不需要長期使用抗癲癇藥物治療。一些發作相對容易控制的類型，如良性新生兒家族性驚厥、良性局限性發作、急性癥狀性發作、藥物和高熱引起的發作等，不需要長期服用抗癲癇藥物。這些病例約占總體的20%~30%。
另外，30%~40%的病例對抗癲癇藥物相對敏感，發作很容易得到控制，在發作被控制之后可以逐漸減少抗癲癇藥物的使用。這包括失神性發作、大發作和某些隱源性或癥狀性局灶性發作。但是，約有10%~20%的患者需要終身服用抗癲癇藥物才能控制發作，停藥后會復發。這類疾病包括青少年肌陣攣性癲癇和大多數與特定局部腦區域相關的癲癇，如局灶性發作和隱源性或癥狀性癲癇。
另外，20%的患者具有不良預后，即屬于難治性癲癇，抗癲癇藥物只能減輕而不能抑制發作。這包括West綜合征、Lennox-Gastaut綜合征、復合性局限性發作、先天性神經功能缺陷（如結節性硬化癥、Sturge-Weber綜合征、腦發育不全）所致的發作，以及局限性持續性癲癇、進行性肌陣攣性癲癇和以失張力或強直性發作為特征的綜合征。此外，那些與明顯結構性損傷相關的部位相關性發作和隱源性癲癇也屬于這一類。
歷史
發現研究
公元175年，蓋倫明確報道了是腦部的一種病癥。文藝復興時期，隨著解剖、生理等科學的迅速發展，癲癇的研究逐漸步入歐洲的醫學領域。19世紀前，草藥和化學物是治療癲癇的主要療法。直到19世紀上半葉，醫生布歇（Bouchet）和卡佐維耶伊（Cazauvielh）在1825年首次描述了癲癇患者中海馬區H1區的局部硬化現象。隨后，阿斯泰默（Astheimer）等醫生于1907年的研究證實了這些病變與癲癇的發病機制有關。1857年，洛克爵士發現了溴化鉀的抗驚厥和鎮靜作用，成為治療癲癇的首選藥。1861年，杰克遜（Jackson）通過仔細分析患者的個例，提出了癲癇是由于腦部某些區域的灰質突然迅速發放或高度不穩定細胞的短暫過度發放所引起的。這一觀點的提出標志著對癲癇的認識進入了現代科學的范疇。
治療史
1912年德國醫學家蓋哈特·霍普特曼合成了苯巴比妥，對控制癲癇發作十分敏感。與苯巴比妥同期發現的苯妥英由于缺乏鎮靜作用，以至于其作為抗驚厥藥的應用時間延遲到1938年，才用于預防部分和強直性癲癇發作和治療急性癲癇和癲癇持續狀態。
1951~1974年，傳統的抗癲癇藥陸續上市，包括苯乙（1951年）、甲巴比妥（1952年）、苯琥胺（1953年）、撲米酮（1954年）、甲琥胺（1957年）、乙琥胺（1960年）、卡馬西平（1963年）等。1964年首次報告將丙戊酸鈉用于臨床應用，70年代起廣泛用丙戊酸鈉來治療癲癇小發作、大發作陣攣發作以及難治性癲癇。1998年，以盧德爾（Luder）為首的美國澳大利亞德國、巴西及奧地利學者提出了一種基于癲癇發作的臨床癥狀學來進行分類的方法。這種分類方法可以更詳細地識別發作癥狀在身體上的位置分布和發作的演變過程。
公共衛生
2019年6月20日，世界衛生組織（WHO）和國際抗癲癇聯盟（ILAE）及國際癲癇病友會（IBE）發布了題為《癲癇：公共衛生當務之急》的報告。報告全面闡述了癲癇對癲癇患者、其家庭、社區和社會的影響，是世衛組織和主要合作伙伴共同編寫的第一份全球癲癇報告。它強調了關于癲癇負擔的現有證據以及需要在全球、區域和國家各級采取的公共衛生對策，可指導各國政府、決策者和利益關方在全民健康覆蓋議程下努力減輕小兒癲癇疾病的負擔。
2022年5月，世界衛生大會批準了《2022-2031年癲癇和其他神經系統疾病跨部門全球行動計劃》，其中確認了癲癇和其他神經系統疾病之間共享的預防性、藥理學和社會心理學辦法。該行動計劃將解決在為全世界癲癇和其他神經系統疾病患者提供護理和服務方面存在的許多挑戰和不足，并確保采取跨部門的全面協調應對措施，包括進一步重視政策和加強治理，提供有效、及時和反應靈敏的診斷、治療和護理，實施促進和預防策略，推動研究與創新以及加強信息系統。
2023年6月24日，由中國抗癲癇協會和上海市抗癲癇協會主辦的國際癲癇關愛主會場在上海市舉行，癲癇專病領域的數字化醫療平臺“中抗互聯網醫院-銀杏e院”在會上成立。該平臺的成立將加強中國癲癇專業人員能力建設，為中國癲癇規范化建設和高質量醫療提供重要保障，逐漸形成中國癲癇診治模式和方案。
機構與組織
國際抗癲癇聯盟
國際抗癲癇聯盟（ILAE）成立于1909年，是一個由120多個國家分會組成的組織，有26000多名成員，每個國家分會都會選出有癲癇相關方面知識的專業衛生保健人員。國際抗癲癇聯盟設立執行委員會和區域委員會，每四年選舉一次。
國際抗癲癇聯盟主要組織一系列國際活動，包括設立ILAE/IBE大會獎-特別貢獻獎、社會成就獎和癲癇大使獎等獎項、舉辦世界癲癇日、籌集善款等。
國際抗癲癇聯盟的使命是確保世界各地的衛生專業人員、患者及其護理提供者、政府和公眾擁有了解、診斷和治療癲癇患者所必需的教育和研究資源，愿景是世界上沒有一個人的生活會被癲癇限制。
中國抗癲癇協會
中國抗癲癇協會（China Association Against 犬癲癇，CAAE）于2005年6月成立，是中國國家衛生健康委員會主管、民政部登記注冊的國家一級協會，是由致力于癲癇治療、預防與控制的神經內科、外科、小兒科和電生理專業工作者及精神、心理和社會學方面的專家學者、醫藥企業和社會相關人士自愿組成的全國性的社會團體。
中國抗癲癇協會的主要業務包括：開展中國和國際癲癇領域的學術交流與合作；開展癲癇相關專業人員的培訓，提高癲癇診療水平；編輯出版癲癇專業和科普類書籍雜志；設立癲癇相關專項資金，促進科研水平的提高；開展癲癇公益活動和科普教育，普及癲癇防治的常識等。
中國抗癲癇協會成立以來，在培養專業人才、促進學科發展、加強行業規范方面起到了積極有效的作用；在普及癲癇防治知識、開展患者公益活動方面，做了大量切實的工作，營造了良好的關愛癲癇患者的社會氛圍。
相關文化
世界癲癇日
世界癲癇日是由國際癲癇局（IBE）和國際抗癲癇聯盟（ILAE）共同發起的一項全球性活動，每年2月的第二個星期一舉行，旨在提高全世界對癲癇的認識。國際癲癇局（IBE）和國際抗癲癇聯盟（ILAE）在140多個國家設有代表處，世界癲癇日的舉辦目的是提高國際和政府層面以及公眾對該疾病的認識，聯合國際抗癲癇聯盟（ILAE）和為國際抗癲癇聯盟（ILAE）提供一個重要的籌款機會。
國際癲癇關愛日
國際癲癇關愛日是由世界衛生組織于2013年設立的，旨在提高公眾對癲癇的認識和關注度，促進全球范圍內的癲癇防治工作。2023年6月28日是第十七個“國際癲癇關愛日”，此次的“國際癲癇關愛日”的宣傳主題確定為“癲癇的規范化診療：從院內到院外”?（Standardising 犬癲癇 management：from hospital to the community）。
參考資料 >
ICD-10 Version:2019.ICD-10.2023-10-14
Epilepsy or seizures.ICD-11.2023-10-14
癲癇.世界衛生組織.2023-10-14
尋覓抗“羊癲瘋”藥物的百年歷史.百度.2023-10-14
世衛組織強調指出低收入國家缺乏癲癇治療服務.世界衛生組織.2023-10-14
《癲癇，公共衛生當務之急》 ——全球癲癇報告（中文版） 正式發布.中國抗癲癇協會.2023-10-14
多發性硬化癥.世界衛生組織.2023-10-14
6月28日癲癇關愛日|294個癲癇中心推動全程化規范診療與管理.中國抗癲癇協會.2023-10-14
How the ILAE works. ILAE.2023-10-14
Awards.ILAE.2023-10-14
About ILAE.ILAE.2023-10-14
ILAE Goals, Mission, and Strategy.ILAE.2023-10-14
協會簡介.中國抗癲癇協會.2023-10-14
About International Epilepsy Day.International Epilepsy Day.2023-10-14
關于繼續開展“6.28 國際癲癇關愛日”公益活動的通知.中國抗癲癇協會.2023-10-14