痛經(jīng)（dysmenorrhea），是指行經(jīng)前后或月經(jīng)期出現(xiàn)下腹部疼痛、墜脹，伴有腰酸或其他不適。不同年齡段痛經(jīng)發(fā)生率不同，初潮時發(fā)生率較低，隨后逐漸升高，16～18歲達頂峰，30～35歲時下降，生育期穩(wěn)定在40%左右，以后更低，50歲時約為20%左右。
痛經(jīng)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，原發(fā)性痛經(jīng)占痛經(jīng)90%以上。原發(fā)性痛經(jīng)病因尚不明確，繼發(fā)性痛經(jīng)常見病因包括宮頸狹窄、子宮異常、宮內(nèi)節(jié)育器等。痛經(jīng)患者常表現(xiàn)為月經(jīng)前后或月經(jīng)期出現(xiàn)的下腹部疼痛、墜脹，可伴有頭痛、頭暈、乏力、腿痛、肛門墜痛、性交痛等癥狀。痛經(jīng)可通過超聲、宮腔鏡、腹腔鏡等檢查結(jié)合病史明確診斷。痛經(jīng)主要的治療方式是祛除病因，心理干預(yù)，對癥鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，或中醫(yī)治療，必要時可行電刺激或手術(shù)等治療。
對痛經(jīng)的預(yù)防需要注意經(jīng)期保暖，避免受寒，保持心情愉快，氣機暢達，經(jīng)血流暢。另外還需注意飲食調(diào)攝，不可過用寒涼或滋膩之品。
分類
痛經(jīng)根據(jù)有無器質(zhì)性原因，分為原發(fā)性痛經(jīng)和繼發(fā)性痛經(jīng)。
原發(fā)性痛經(jīng)
原發(fā)性痛經(jīng)又稱原發(fā)性痛經(jīng)，是指不伴有其他明顯盆腔疾病的單純性功能性痛經(jīng)，占痛經(jīng)90%以上。發(fā)病原因尚不清楚，通常發(fā)生在青春期。
繼發(fā)性痛經(jīng)
繼發(fā)性痛經(jīng)又稱器質(zhì)性痛經(jīng)，是指由盆腔器質(zhì)性疾病引起的痛經(jīng)。有明確病因，常在初潮后數(shù)年發(fā)生。
病因
原發(fā)性痛經(jīng)
原發(fā)性痛經(jīng)的發(fā)病原因尚不清楚，研究表明：初潮過早、抽煙、飲酒、月經(jīng)量大、從未生育、家族史、年齡是原發(fā)痛經(jīng)的風險因素，隨著年齡的增長和生育有些人的痛經(jīng)會消失或減弱。
局部因素
前列腺素的合成和釋放過多
前列腺素（prostaglandin，PG）合成過多是被廣泛認可的導(dǎo)致原發(fā)性痛經(jīng)的原因。子宮內(nèi)膜是合成前列腺素的主要場所，子宮合成和釋放前列腺素過多可能是導(dǎo)致痛經(jīng)的主要原因。
子宮收縮異常
伴隨著PG水平的增高，痛經(jīng)病人還表現(xiàn)出月經(jīng)期的異常子宮收縮。
血管緊張素和催產(chǎn)素過高
原發(fā)性痛經(jīng)病人體內(nèi)的血管緊張素增高，血管緊張素可以引起子宮肌層和血管的平滑肌收縮加強，因此，被認為是引起痛經(jīng)的另一重要因素。催產(chǎn)素是引起痛經(jīng)的另一原因，臨床上應(yīng)用催產(chǎn)素拮抗劑可以緩解痛經(jīng)。
促炎癥因子和抗感染因子的平衡失調(diào)
除了與經(jīng)期的相關(guān)的變化，原發(fā)性痛經(jīng)病人在整個月經(jīng)周期存在促炎癥因子和抗感染因子的平衡失調(diào)，與對照相比，原發(fā)性痛經(jīng)病人的抗炎癥因子水平下降，促炎癥因子水平升高，這提示痛經(jīng)病人存在不同的炎癥反應(yīng)過程。還有研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性痛經(jīng)病人黃體期的肌醇水平增高。
中樞因素
研究表明，有痛經(jīng)的病人存在痛覺中樞敏感化，表現(xiàn)為持續(xù)的痛覺過敏和疼痛閾值降低。與無痛經(jīng)的女性相比，痛經(jīng)病人的疼痛敏感性高，特別是深部肌肉痛，疼痛的閾值低。不考慮月經(jīng)周期的影響，對有痛經(jīng)和無痛經(jīng)的女性進行不同的疼痛刺激，發(fā)現(xiàn)痛經(jīng)病人對熱刺激，缺血刺激、壓力刺激和電刺激的反應(yīng)更敏感。
繼發(fā)性痛經(jīng)
繼發(fā)性痛經(jīng)是指與盆腔器官的器質(zhì)性病變有關(guān)的周期性疼痛。常在初潮后數(shù)年發(fā)生。
病理生理學(xué)
原發(fā)性痛經(jīng)
前列腺素的合成和釋放過多
PG的增多不僅可以刺激子宮肌肉過度收縮，導(dǎo)致子宮缺血，并且使神經(jīng)末梢對痛覺刺激敏感化，使痛覺閾值降低。PG來源于長鏈多不飽和脂肪酸，比如花生四烯酸，花生四烯酸是溶酶體酶磷脂酶A2催化磷脂產(chǎn)生的。PG的合成受鹽酸腎上腺素、多肽激素、甾體激素等分子調(diào)節(jié)，也受機械刺激和組織外傷的影響。溶酶體的活性受多種因素調(diào)節(jié)，其中之一是孕激素水平，孕激素水平越高溶酶體越穩(wěn)定，低孕激素水平導(dǎo)致溶酶體不穩(wěn)定，因此在黃體晚期隨著黃體的萎縮，孕激素水平下降，溶酶體激活釋放磷脂酶A2，從而導(dǎo)致花生四烯酸合成增多和PG的合成增多。所有女性黃體期循環(huán)中PG水平比卵泡期高，而且痛經(jīng)女性的PG水平高于無痛經(jīng)的女性，PG的水平在月經(jīng)的前24小時達到高峰。受孕激素影響的子宮內(nèi)膜合成PG的量更多，因此，人們認為排卵周期痛經(jīng)更為嚴重。
子宮收縮異常
正常月經(jīng)期子宮的基礎(chǔ)張力<1.33kPa，宮縮時可達16kPa，收縮頻率為3~4次/分。痛經(jīng)時宮腔的基礎(chǔ)壓力提高，收縮頻率增高且不協(xié)調(diào)。多普勒超聲提示：痛經(jīng)病人經(jīng)期子宮呈現(xiàn)過度收縮、血流量減少，可能由此導(dǎo)致子宮缺血和痛經(jīng)。
繼發(fā)性痛經(jīng)
由于導(dǎo)致繼發(fā)性痛經(jīng)的病因各不相同，因此其病理過程也各不相同。子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病患者體內(nèi)產(chǎn)生過多的前列腺素，可能是痛經(jīng)的主要原因之一。前列腺素合成抑制制劑可以緩解該類疾病的痛經(jīng)癥狀。環(huán)氧化酶是前列腺素合成的限速酶，在子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病患者體內(nèi)表達量過度增高。這些均說明前列腺素合成代謝異常與繼發(fā)性痛經(jīng)的疼痛有關(guān)。
宮內(nèi)節(jié)育器的不良反應(yīng)主要是月經(jīng)過多和繼發(fā)痛經(jīng)，其痛經(jīng)的主要原因可能是子宮的局部損傷和宮內(nèi)節(jié)育器局部的白細胞浸潤導(dǎo)致的前列腺素合成增加。
慢性盆腔炎引起疼痛的原因可能與炎性因子刺激等有關(guān)。
流行病學(xué)
痛經(jīng)是育齡期婦女常見的疾病，發(fā)生率很高，文獻報道為16.8%～81%，每個人的疼痛閾值差異及臨床上缺乏客觀的評價指標使得人們對確切的發(fā)病率難以評估。中國1980年全國抽樣調(diào)查結(jié)果表明：痛經(jīng)發(fā)生率為33.19%，其中原發(fā)性痛經(jīng)占36.06%，其余為繼發(fā)性痛經(jīng)。輕度44.6%，中度38.81%，嚴重影響工作的重度為14%。加拿大2005年進行的一項對18歲以上女性痛經(jīng)流行病學(xué)的電話調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，隨機選擇的2721名有月經(jīng)期的1546名女性，60%存在原發(fā)性痛經(jīng)，其中60%痛經(jīng)女性表明痛經(jīng)程度為中至重度。51%表明活動受到限制，并且有17%因痛經(jīng)而缺課或者曠工。2014年，梅于爾（Mehulic S）等人通過調(diào)查發(fā)現(xiàn)不同年齡段痛經(jīng)發(fā)生率不同，初潮時發(fā)生率較低，隨后逐漸升高，16～18歲達頂峰，30～35歲時下降，生育期穩(wěn)定在40%左右，以后更低，50歲時約為20%左右。
臨床表現(xiàn)
痛經(jīng)表現(xiàn)為月經(jīng)前后或月經(jīng)期出現(xiàn)的下腹部疼痛、墜脹。
原發(fā)性痛經(jīng)
原發(fā)性痛經(jīng)通常發(fā)生在青春期，常在初潮后1～2年內(nèi)發(fā)病。
繼發(fā)性痛經(jīng)
繼發(fā)性痛經(jīng)一般發(fā)生在初潮后數(shù)年，多見于生育年齡女性。
診斷
癥狀診斷
相關(guān)檢查
鑒別診斷
治療
痛經(jīng)治療的目的是緩解疼痛及其伴隨癥狀。
原發(fā)性痛經(jīng)
一般治療
藥物治療
物理治療
中醫(yī)治療
手術(shù)治療
手術(shù)治療包括子宮神經(jīng)部分切除術(shù)或前神經(jīng)切除術(shù)。兩者均通過切除盆腔神經(jīng)通路而達到止痛的目的。僅適用于頑固性痛經(jīng)藥物治療無效的患者，療效因人而異。
繼發(fā)性痛經(jīng)
許多婦科學(xué)疾病可引起繼發(fā)性痛經(jīng)，治療主要是針對病因進行治療。
預(yù)防
注意經(jīng)期保暖，避免受寒，保持心情愉快，氣機暢達，經(jīng)血流暢。另外還需注意飲食調(diào)攝，不可過用寒涼或滋膩之品。
歷史
關(guān)于痛經(jīng)記載史，有關(guān)痛經(jīng)的記載，最早見于漢《金匱要略·婦人雜病脈證并治》，以"寒凝血”作為痛經(jīng)癥的主要病機。隋《諸病源候論·婦人雜病》中認為“婦人月水來腹痛者，由勞傷血，至令體虛，受風冷之氣客于胞絡(luò)，損傷沖任之脈，手太陽、少陰之經(jīng)”，補充了痛經(jīng)的病因病機。宋《婦人大全良方》補充了痛經(jīng)癥的氣滯血瘀的病機，并補充良方溫經(jīng)湯、四物湯逍遙散等痛經(jīng)常用方。金元時期，醫(yī)家始以痛經(jīng)時間判斷痛經(jīng)癥虛實，認為經(jīng)行作痛多為瘀血、氣滯；經(jīng)后作痛多為氣血兩虛。明清時期，痛經(jīng)的辨證體系逐漸完善，《景岳全書》提出“經(jīng)期腹痛十一”，對痛經(jīng)的證候表現(xiàn)和虛實病機進行了較為系統(tǒng)的論述；《傅青主女科》中將痛經(jīng)分為四類，并結(jié)合疼痛的性質(zhì)、部位、經(jīng)色、經(jīng)質(zhì)進行辨證施治，使痛經(jīng)的辨證體系更加完善。
關(guān)于痛經(jīng)治療史，例如，鈣離子通道阻滯劑早在1992年就有人發(fā)現(xiàn)，鈣離子通道阻滯劑尼卡地平能夠有效緩解痛經(jīng)；其次例如前列腺素，1957年首次在月經(jīng)血中發(fā)現(xiàn)了平滑肌的刺激物，并稱其為“月經(jīng)刺激物”。1961年發(fā)現(xiàn)經(jīng)血中存在幾個有活性的脂類物質(zhì)，后來知道這些物質(zhì)是前列腺素。
相關(guān)研究
關(guān)于原發(fā)性痛經(jīng)，2023年，劉妮等學(xué)者通過研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性痛經(jīng)患者尾狀核局部一致性（regional homogeneity，ReHo）值的增加，在三叉神經(jīng)痛患者間歇期也有類似發(fā)現(xiàn)，而尾狀核體積的減少會導(dǎo)致感覺通路的中斷，使原發(fā)性痛經(jīng)患者偏向于來自內(nèi)臟的不愉快或疼痛的感覺。因此該學(xué)者們的研究觀察到的尾狀核ReHo值的增加可能是痛覺通路改變的體現(xiàn)。
關(guān)于繼發(fā)性痛經(jīng)，2019年，王波等學(xué)者通過對子宮腺肌病導(dǎo)致繼發(fā)性痛經(jīng)相關(guān)機制研究發(fā)現(xiàn)，子宮腺肌病導(dǎo)致的繼發(fā)性痛經(jīng)機制十分復(fù)雜，可能涉及激素、神經(jīng)和物理、化學(xué)等因素共同參與。其中，神經(jīng)和激素參與的調(diào)節(jié)可能在引發(fā)繼發(fā)性痛經(jīng)機制中發(fā)揮重要的作用。物理、化學(xué)刺激促使子宮內(nèi)膜、腺體生物學(xué)行為發(fā)生變化。
參考資料 >
ICD10 2.0版痛經(jīng)編碼.國家醫(yī)保信息業(yè)務(wù)編碼標準數(shù)據(jù)庫.2024-03-20
痛經(jīng) ICD11編碼.用于死因與疾病統(tǒng)計的ICD-11.2024-03-20