血小板(blood platelet)，又稱血栓細胞，是骨髓中巨核細胞脫落的細胞質小塊，故無細胞核，但有細胞器，表面有完整的細胞膜。血小板呈雙凸圓盤狀，直徑2~4μm；當受到機械或化學刺激時，則伸出突起，呈不規則形。
在血涂片上，血小板常聚集成群。血小板中央部分含藍紫色的顆粒，稱顆粒區(granulomere)；周邊部呈均質淺藍色，稱透明區(hyalomere)。血小板在止血和凝血過程中起重要作用。當血管受損或破裂時，血小板被激活，發生黏附、聚集和釋放反應，形成血栓，封堵破損的血管；同時，血小板釋放女顆粒內含物，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，后者催化纖維蛋白原變成細絲狀的纖維蛋白，將血細胞網羅其間，形成血塊而止血。血小板還有保護血管內皮、參與內皮修復、防止動脈粥樣硬化的作用。血小板壽命為7~14天。血液中的血小板數低于100×10°/L為血小板減少，低于50x10%/L則有出血危險。
形態結構
血小板(blood platelet)是從骨髓巨核細胞脫落下來的胞質小塊，并非嚴格意義上的細胞。血小板呈雙凸圓盤狀，直徑2~4μm；當受到機械或化學刺激時(如黏附于玻片)，則伸出突起，呈不規則形。在血涂片上，血小板常聚集成群。血小板中央部有藍紫色的血小板順粒，稱顆粒區(granulomere)；周邊部呈均質淺藍色，稱透明區(byalomere)。電鏡下，血小板表面吸附有血漿蛋白，其中有多種凝血因子。透明區含有微管和微絲，參與血小板形狀的維持和變形。顆粒區有特殊顆粒、致密顆粒和少量溶酶體。特殊顆粒又稱α顆粒，體積較大，圓形，電子密度中等，內含血小板因子IV、血小板源性生長因子(platelet derived growth factor，PDGF)、凝血酶敏感生白(thrombospondin)等。致密顆粒較小，電子密度大，內含5-羥色胺、5'-二磷酸腺苷、ATP、鈣高子、腎上腺素等。血小板內還有開放小管系統和致密小管系統。開放小管系統的管道與血小板表面胞膜連續，借此可增加血小板與血漿的接觸面積，利于攝取血漿物質和釋放顆粒內容物。致密小管系統是封閉的小管，管腔電子密度中等，能收集鈣高子和合成前列腺素等。
血小板膜上有多種糖蛋白(glycoprotein，GP)，它們具有受體功能。如GPIb/IX/V是由GPIb、GPI b、GPIX和GPV通過非共價鍵組成的糖蛋白復合物，可與vonWillebrand因子(簡稱VWF)結合。屬于整合素家族的GPIIb/IIIa復合物(整合素 amBS)為血小板膜上含量最為豐富的糖蛋白，可與纖維蛋白原及VWF結合。GPIb/IX/V及GPIIb/IIIa與相應配體結合是引起血小板黏附、聚集及血小板內信號途徑活化的重要機制。
主要功能
維持血管內皮的完整性
血小板可沉著在破損的血管壁上，以填充血管內皮細胞脫落留下的空隙，及時修補血管，維持血管內皮細胞的完整性。當血小板明顯減少時，毛細血管壁脆性增加，輕微的創傷便可引起皮膚和黏膜出血。
參與生理性止血
血管損傷而出血時，血小板在生理止血過程中居于中心地位。通過粘附、聚集形成血小板血栓堵住出血口；釋放5－羥色胺、兒茶酚胺等物質使血管收縮，減慢血流，以利止血；促進凝血塊生成，也能堵住出血口達到止血目的。血小板止血栓的形成血管損傷后，由于內皮下膠原蛋白被暴露。在1~2s內即有少量的血小板附著于內皮下的膠原上，這是形成止血栓的第一步。通過血小板的黏附，可識別損傷部位，使止血栓能正確定位于損傷部位。局部受損紅細胞釋放的5'-二磷酸腺苷及局部凝血過程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而釋放ADP及TXA2，進而促使血小板發生不可逆聚集，使血液中的血小板不斷地聚集、粘著在已黏附固定于內皮下膠原上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將傷口堵塞，達到初步止血。此外，受損血管內皮的PGI:生成減少，也有利于血小板的聚集。
促進凝血
血小板促進凝血的主要環節有:激活的血小板能吸限附大量凝血因子，加速其激活；激活的血小板提供磷脂表面，有利于血液凝固的進行；血小板釋放許多促進血凝的活性物質，如PFs，在PF，的參與下，凝血酶原轉變成凝血酶的速度可提高30萬倍；血小板內的收縮蛋白，使血塊回縮形成止血栓。
生理特性
黏附
血小板與非血小板表面的黏著，稱為血小板黏附platelet adIhesion。當血管內皮細胞受損時，血小板即可黏著于血管內皮下組織，而產生止血和凝血活動。血小板的黏附需要血小板膜糖蛋白、血管內皮下成分(膠原蛋白)和血漿成分(包括抗血管性假血支病因子)的參與。當這些物質缺乏或變性時，血小板的黏附功能受損可能會發生出血傾向。
聚集
血小板彼此黏著的現象稱為血小板聚集，血小板的聚集分為兩個時相:第一時相是由受損組織樣放的5'-二磷酸腺苷引起，能迅速使血小板聚集，但很快又解聚，為可逆性聚集；在第一時相結束和解聚后不久，又出現第二個不可逆聚集現象，這是由于血小板釋放的內源性ADP所引起的。引起血小板聚集的因素稱為致聚劑，目前已知的生理性致聚劑主要有膠原蛋白、ADP、組膠、5-羥色胺(5-HT)、凝血酶、血栓烷A2(TXA2)、前列腺素類等；病理性致聚劑有細菌、病毒、抗原抗體復合物、藥物等。在血小板膜上存有各種致聚劑的受體，致聚劑與受體結合后，使血小板內CAMP降低，游離Ca2+增加，促進血小板的聚集。前列環素(PGL)是血小板聚集抑制物，使血小板內CAMP提高，游離Ca'+減少，抑制血小板的羅聚集。正常情況下，TXA。和PGI，處于相對平衡狀態，使血小板不易聚集，若血管內皮受損，局部PGI生成減少，血小板釋放的TXA:增加，對血小板聚集有正反饋促進作用，使更多血小板聚集，形成血小板栓子。低濃度的阿司匹林可減少TXA的生成，具有抑制血小板聚集，防止血栓形成的作用。
釋放
血小板受刺激后，將貯存在致密體、a-顆粒或溶酶體內的多種活性物質排放出來的現象，稱為血小板釋放platelet release。血小板致密體釋放的物質有5'-二磷酸腺苷、ATP、5－羥色胺等；α-顆粒釋放的有血小板因子platelet factor(PF)、纖維蛋白原、WF、多種凝血和抗凝血因子等；溶酶體釋放的物質有多種水解酶等。這些物質有促進血小板集聚、血管收縮和血液凝固等多種復雜的生理功能。
吸附
血小板能吸附許多凝血因子于其琰脂表面，促進凝血。
收縮
當血管損傷時，大量黏著聚集的血小板表面能吸附血漿中許多凝血因子，使破損血管局部的凝血因子濃度增高，有利于血液凝固和生理生止血。。
計數意義
血小板計數的概念是指計數單位容積血液中血小板的數量，血小板計數的正常值為（100~300）x109。血小板減少是引起出血時間延長，嚴重損傷或在激狀態可發生出血。當血小板計數<50×10^9/L時，輕度損傷可引起皮膚粘膜紫癜，手術后可能出血；當血小板計數<20×10^9/L時，常有自發性出血。一般認為，當血小板計數<20×10^9/L時，需要預防性輸入血小板。如果血小板計數>50×10^9/L，且血小板功能正常，則手術過程不至于出現明顯出血。
生成與破壞
血小板的生成與調節
生成血小板的巨核細胞雖然在骨髓造血細胞中數量最少(僅占0.05%)，但其產生的血小板卻對機體的止血功能極為重要。每個巨核細胞均可產生1000~6000個血小板。從原始巨核細胞到釋放血小板入血約需8~10天。進入血液的血小板一半以上在外周血中循環，其余貯存于脾臟。研究表明，一種稱為促血小板生成素(thrombopoietin，TPO)的物質能刺激造血干細胞向巨核系祖細胞分化，并特異地促進巨核系祖細胞增殖、分化以及巨核細胞的成熟和血小板的釋放。血小板進入血液后，只在開始兩天具有生理功能，但平均壽命可達7~14天。衰老的血小板是在脾、肝和肺中被吞噬的；在生理止血活動中，血小板聚集后本身將解體并釋放出全部活性物質；血小板也可能融入內皮細胞。
血小板的破壞
血小板進入血液后，其壽命為7-14天，但只在最初兩天具有生理功能。標記血小板觀察其破裂情況，證明血小板的破壞隨血小板的日齡增高而增多。衰老的血小板在脾、肝和肺組織中被吞噬破壞。此外，在生理性止血活動中，血小板聚集后，其本身將解體并釋放出全部活性物質，表明血小板除衰老破壞外，還可在發揮其生理功能時被消耗。
相關疾病
血小板減少癥
血小板減少的常見原因主要包括血小板生成減少、破壞過多、壽命縮短、異常分布等。其中，原發于造血系統本身的疾病如惡性血液病、腫瘤的骨髓浸潤、輻射等導致的造血干細胞損傷，除原發疾病的特點外，均可導致不同程度的血小板減少；各種原因所致的貧血也可繼發導致血小板減低。另外，某些藥物直接或間接地損傷了骨髓造血干細胞，同樣可導致血小板減低。
血小板破壞過多
主要多見于病毒感染、腎臟疾病、紅斑狼瘡等疾病。由于外源或自身抗原激活機體免疫系統，產生多種抗體，進而導致血小板破壞過多；而肝臟疾病、腫瘤疾病及外傷等多種因素激活內、外凝血系統，導致血小板消耗過多；中毒、服用某些藥物后可致血清成分異常，進而導致血小板壽命縮短或破壞過多。
血小板的分布異常
人體中的血小板分布約2/3在末梢血循環中，l/3在脾臟中，并且兩者之間相互交換。無論是原發性或繼發性脾功能亢進患者，脾臟的濾血及清除血細胞的功能均增強，可導致頑固性血小板減低。以上原因可相互重疊、序貫發生、甚或交替出現，增加了臨床診治過程的復雜性。
發現歷史
直到1882年意大利醫師比佐澤羅發現它們在血管損傷后的止血過程中發揮重要作用，才首次提出血小板的命名。血小板在正常的血液中有較恒定的數量及比例(健康人血小板數量為100×109/L—300×109/L)，平均壽命為7—14天，其主要功能是凝血和止血，在止血、傷口愈合、炎癥反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中發揮重要作用。
研究進展
2018年7月13日，日本京都大學等研究團隊宣布成功研發出利用iPS細胞(誘導性多能干細胞)制成大量血小板的技術，可在5日內培育出1000億個血小板，且人工培育的血小板質量與正常獻血血小板質量基本無異。以往人工培育出的血小板僅有四成可用于輸血，臨床利用率較低，且成本偏高。日本京都大學聯合滋賀醫科大學、名古屋大學、慶應義塾大學等利用iPS細胞人工培育出血小板，隨后加以提純等操作，最終得成的九成血小板均質量非常高，可以用于輸血。該項研究成果被刊登在7月13日的美國科學雜志《細胞》上。研究團隊帶頭人、京都大學教授江騰浩之表示，研究團隊目前基本完成臨床應用準備，將依據患者需求穩步推進人工血小板實際應用工作。今后則將研究量產血小板技術作為主要目標，以應對未來獻血量不足、血小板緊缺狀況，并考慮將其應用于輸血治療研究中。
相關事件
2023年，39歲的韓先生在開車途中突然感覺自己言語不清，立刻在路邊停車給同事打了電話說明自己目前的情況。當同事趕到韓先生的車旁時，發現韓先生已經意識喪失，倒在駕駛室內，左手仍握著手機。見狀后，這位同事立即呼救120，送至南京明基醫院急診就診。急診醫生回憶，在檢查CT時，患者一度出現心跳驟停，立即予心肺復蘇，同步啟動導管室，情況十分危急。復蘇后，韓先生被送介入導管室進行了急診全腦血管造影術+取栓術+支架植入術，術中抽出大量血栓，取栓、支架解脫后狹窄和血流改善。復查造影提示支架內原位血栓形成，致大腦前動脈及中動脈閉塞，立即予推注替羅非班1ml，再次復查造影提示血管再通良好。術后，轉入ICU的韓先生復查血常規提示血小板下降到2×10^9/L，醫務人員緊急請血液科會診，予輸注血小板治療，密切動態監測，同時加用阿司匹林腸溶片口服。使用TCD監測顱內支架處血栓形成，并完善抗栓藥物基因檢測、HIT相關抗體、自身血小板抗體檢測，最終，確診為替羅非班誘導的極重度血小板減少，此病罕見且容易出血。在醫護團隊的精細治療下，韓先生的病情逐步改善，2天后就可以活動自如。
參考資料 >
日本京都大學研究團隊成功以iPS細胞培育大量血小板.人民網.2019-05-03
卒中取栓后“極重度血小板減少”，多學科聯合救治從“死神”手里奪回生命.百家號.2023-12-12