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肌球蛋白輕鏈激酶
來源:互聯網

肌球蛋白輕鏈激酶(英語:Myosin light-chain 激酶,MYLK 或 MLCK)是一類絲氨酸/Thr特異性蛋白激酶,通過磷酸化來調節II型肌球蛋白的輕鏈,對肌肉收縮起著重要作用。

基本介紹

肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)是肌醇三磷酸(IP3)、ca(clo)2+-鈣調蛋白(CaM)信息轉導途徑的一種重要蛋白質,也是第一個被發現的依賴于CaM的激酶。肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK, myosin light chain kinase)能促使肌球蛋白輕鏈(MLC, myosin light chain)磷酸化,進而調節細胞骨架的結構。大量研究提示MLCK具有調節內皮細胞的通透性的功能。肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)是一種鈣調素(calmodulin, CaM)依賴酶,催化肌球蛋白20KD輕鏈(MLC)的磷酸化,使肌動球蛋自得以激活肌球蛋白atp酶。

亞型

肌球蛋白輕鏈激酶存在四種亞型,它們在不同類型的肌細胞中有不同的分布:

- MYLK – 主要在平滑肌中發現

- MYLK2 – 主要在骨骼肌中發現

- MYLK3 – 主要在心肌中發現

- MYLK4 – 分布尚未明確

相關內容

抑制肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)活性誘導細胞凋亡。方法:應用尿素丙三醇膠檢測平滑肌細胞肌球蛋白輕鏈磷酸化水平,流式細胞儀檢測平滑肌細胞凋亡細胞比例。結果:ML-7處理后細胞具有劑量依賴的肌球蛋白輕鏈去磷酸化與細胞凋亡,肌球蛋白輕鏈去磷酸化早于細胞凋亡。結論:抑制MLCK活性足以引起細胞凋亡,且肌球蛋白輕鏈去磷酸化早于細胞凋亡。

肉瘤細胞向血管外游走的過程及游走過程中內皮細胞肌球蛋白輕鏈激酶的調節作用。方法:利用體外肉瘤細胞向血管外游走模型,觀察肉瘤細胞的血管外游走狀況;并測定肉瘤細胞向血管外游走過程中血管內皮單細胞層的電阻變化。結果:肉瘤細胞可以穿過血管內皮細胸間縫隙游走至血管外;肉瘤細胞向血管外的游走能夠引起單層血管內皮細胞的電阻下降;而內皮細胞肌球蛋白輕鏈撤酶抑制劑(ML—7)能夠抑制肉瘤細胞向血管外的游走、并抑制游走過程中引起的血管內皮單細胞層電阻下降。結論:內皮細胞肌球蛋白輕鏈激酶可以升高血管內皮細胞肌球蛋白輕鏈的磷酸化水平,從而調節肉瘤細胞穿過內皮細胸間縫隙向血管外游走。

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