青光眼（Glaucoma），是全球第二位致盲眼病，是一組以特征性視神經萎縮和視野缺損為共同特征的疾病。常見的病因包括眼內液體循環不暢、眼內壓升高、遺傳因素、年齡、近視等，主要癥狀包括視力問題、眼部疼痛、光敏感、眼部疲勞和眼部發紅等。早期癥狀可能不明顯，建議定期進行眼部檢查。
青光眼的診斷需要進行眼壓測量、視野檢查、視神經頭部OCT檢查等。其中，眼壓測量是青光眼診斷的關鍵指標之一，但并不是唯一的診斷標準，因為有些患者眼壓正常但仍然可能患有青光眼。
青光眼的治療主要包括藥物治療、手術治療等。藥物治療主要包括降低眼內壓的藥物，如β受體阻滯劑、前列腺素類藥物、碳酸酐酶抑制劑等。這些藥物可以通過不同的機制降低眼內壓，從而減緩青光眼的進展。同時，藥物治療也需要根據患者的具體情況進行個體化的選擇和調整。
青光眼是一種常見的眼科疾病，其發現和治療歷史可以追溯到古代。直到19世紀，醫生們才開始更為系統地研究和描述青光眼。早期醫生對青光眼的治療僅限于告知患者避免用眼過度和使用水蛭吸血。直到英國醫生W. Mackenzie將青光眼定性為眼內壓增高的疾病后，醫生們開始認識到控制眼內壓是治療青光眼的重要手段。青光眼的治療方法已經得到了極大的進步，例如使用藥物、手術或激光等方法來控制眼內壓，從而預防或減緩疾病的進展。
根據中國眼科流行病學研究資料顯示，青光眼患者中原發性開角型青光眼的比例正在逐漸增加，甚至已經超過了原發性閉角型青光眼。這一趨勢表明青光眼的構成比例正在發生變化，需要更加重視原發性開角型青光眼的早期診治，對青光眼的診治和預防提出了新的挑戰。
分型
根據前房角形態(開角或閉角)、病因機制(明確或不明確)，以及發病年齡3個主要因素，一般將青光眼分為原發性、繼發性和先天性三大類。
原發性青光眼
閉角型青光眼
原發性閉角型青光眼（primary angle-closure glaucoma，PACC）是由于周邊虹膜堵塞小梁網或與小梁網產生永久性粘連，房水外流受阻，引起眼壓升高造成視神經和視野損害的一類青光眼。患眼具有前房淺、房角狹窄的解剖特征。根據眼壓升高是驟然發生還是逐漸發展，又可分為急性閉角型青光眼和慢性閉角型青光眼。
急性閉角型青光眼
急性閉角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）是一種以房角突然關閉，導致眼壓急劇升高并伴有相應癥狀和眼前段組織病理改變為特征的眼病，多見于50 歲以上老年人，女性更常見,男女之比約為1:2。患者常有遠視，雙眼先后或同時發病。情緒激動,暗室停留時間過長，局部或全身應用抗膽堿藥物，均可使瞳孔散大，周邊虹膜松弛，從而誘發此病。長時間閱讀、疲勞和疼痛也是該病的常見誘因。
慢性閉角型青光眼
慢性閉角型青光眼（chronic angle-closure glaucoma）發病年齡較急性閉角型青光眼者為早。這類青光眼的眼壓升高，同樣也是由于周邊虹膜與小梁網發生粘連，使小梁功能受損所致，但房角粘連是由點到面逐步發展的，小梁網的損害是漸進性的，眼壓水平也隨著房角粘連范圍的緩慢擴展而逐步上升。
開角型青光眼
開角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）病因尚不完全明了，可能與遺傳有關其特點是眼壓雖然升高房角始終是開放的，即房水外流受阻于小梁網-Schlemm管系統。組織學檢查提示小梁網膠原纖維和彈性纖維變性，內皮細胞脫落或增生，小梁網增厚，網眼變窄或閉塞，小梁網內及Schlemm管內壁下有細胞外基質沉著，Schlemm管壁內皮細胞的空泡減少等病理改變。
繼發性青光眼
繼發性青光眼（secondary glaucoma）是由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環使房水流出通路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼，其病因比較明確。繼發性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據在高眼壓狀態下房角開放或關閉，繼發性青光眼也可分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發性青光眼除了眼壓增高這一危害因素外，還有較為嚴重的原發病變同時存在，后者常已使眼組織遭受一定程度的破壞，在診斷和治療上往往比原發性青光眼更為復雜，預后也較差。
致病原因
眼壓
眼壓是指眼球內內容物作用于眼球內壁的壓力，正常眼壓的定義應該是不引起視神經損害的眼壓范圍。正常人眼壓平均值為15.8mmHg，標準差為2.6mmHg。但實際上正常眼壓并非呈正態分布，不能機械地把眼壓>21mmHg認為是病理值。高眼壓并非都是青光眼，而正常眼壓也不能排除青光眼。
眼壓是唯一得到證實和青光眼視神經損害直接相關的危險因素，眼壓越高，持續時間越長，視神經損害的風險越大。眼壓控制后多數青光眼患者視神經損害的發展得到減緩，也反證了高眼壓的危害性。
眼壓高低主要取決于房水循環中睫狀突生成房水的速率、房水通過小梁網流出的阻力和上鞏膜靜脈壓三個因素。如果房水生成量不變，則房水循環途徑中任一環節發生阻礙，房水就不能順利流通，眼壓即可升高。
先天性青光眼
嬰幼兒型青光眼
嬰幼兒型青光眼（infantile glaucoma）見于新生兒或嬰幼兒時期。50%的患兒在出生時就有表現80%在1歲內得到確診65%的嬰幼兒型青光眼為男性，70%為雙眼性。雖然部分家系顯示常染色體顯性潰傳，但大多數患者表現為常染色體隱性遺傳，其外顯率不全目有變異，或呈多基因遺傳疾病表現。
青少年型青光眼
青少年型青光眼（juvenile glaucoma）發病與遺傳有關,部分常染色體顯性遺傳病例的致病基因已被定位于染色體1q21-31。3歲以后眼球壁組織彈性減弱，眼壓增高通常不引起畏光流淚、角膜增大等癥狀和體征。除眼壓有較大的波動外，青少年型青光眼臨床表現與 POAG 基本一致，兩者的診斷和處理也基本相同，藥物治療不能控制眼壓時，可行小梁切開或小梁切除術。
先天性青光眼伴有其他先天異常
這一類青光眼同時伴有角膜、虹膜、晶狀體、視網膜、脈絡膜等的出生缺陷，或伴有全身其他器官的發育異常，多以綜合征的形式表現出來，如前房角發育不全（Axenfeld-Rieger綜合征）無虹膜性青光眼，伴有顏面部血管病和脈絡膜血管瘤的青光眼（Sturge-Weber綜合征），伴有骨、心臟以及晶狀體形態或位置異常的青光眼（ Marfan綜合征、Marchesani綜合征）等。
病因
發病機制
比較主流的觀點有機械學說和缺血學說。
機械學說認為，高眼壓直接壓迫視神經纖維，阻斷軸漿運輸，從而損傷視網膜神經節細胞。
缺血學說認為，眼部血管異常或血流調節 機制異常等造成視神經灌注不足、缺血，導致視神經損害，使病變持續進展；全身性血管疾病也導致視神經缺血損害發生發展，尤其是對于低眼壓的青光眼患者。
誘發因素
病理生理學
青光眼屬于一種神經變性性疾病。青光眼視神經節細胞的凋亡及其軸突的變性，以及伴隨而來的視功能進行性喪失，都源自急性或慢性神經節細胞損害的后遺變性。眼壓升高、視神經供血不足作為原發危險因素改變了視神經節細胞賴以生存的視網膜內環境；興奮性谷氨酸、自由基、一氧化氮增加，生長因子的耗損或自體免疫性疾病攻擊等繼發性損害因素，都可能導致神經節細胞及其軸突的凋亡和變性。
臨床表現
急性閉角型青光眼
典型的急性閉角型青光眼可分為臨床前期、先兆期、急性發作期、間歇期、慢性期和絕對期六個不同的臨床階段，各階段的特征和治療原則如下：
開角型青光眼
開角型青光眼的臨床表現包括以下方面：
診斷
臨床診斷
最基本的檢查項目有眼壓、房角、視野和視盤檢查。
眼壓
房角
房角的開放或關閉是診斷開角型青光眼或閉角型青光眼的依據，也是鑒別原發性青光眼和繼發性青光眼的重要手段。最好的方法是通過房角鏡檢查直接觀察房角結構。此外，UBM以及眼前節光學相干斷層掃描儀（anterior segment optical 相干性 tomography，AS-OCT）也可檢測生理狀態下的虹膜形態和房角結構。
視野
視野改變是診斷青光眼的金標準。青光眼視野缺損的類型、發展方式以及視野缺損與視盤改變的關系都具有一定特征性。定期視野檢查對于青光眼的診斷和隨訪十分重要。
視盤
青光眼視盤改變是診斷青光眼的客觀依據，視杯擴大是青光眼視盤損害的重要特征。臨床常用檢測青光眼視盤改變的方法有方便易行的直接檢眼鏡檢查，以觀察視盤表面輪廓改變為特點的裂隙燈前置鏡檢查，以及對資料可作永久記錄的眼底照相。
診斷指標
青光眼的診斷指標是評估疾病的嚴重程度和確定治療方案的重要依據。
眼壓
眼壓是診斷青光眼的主要指標之一。正常眼壓不僅反映在眼壓的絕對值上，還有以下特點：
雙眼對稱：正常人的雙眼眼壓應該是對稱的，左右眼的眼壓值應該相近。
晝夜壓力相對穩定：正常人的眼壓在一天中不會出現劇烈波動，晝夜差異也相對穩定。
雙眼眼壓差異小：正常人雙眼眼壓差異不應大于2mmHg，一般來說不應大于5mmHg。
24小時眼壓波動范圍小：正常人的眼壓波動范圍不應超過8mmHg，高于正常范圍的眼壓是青光眼的主要病因之一。
視野缺損
視野缺損是青光眼的另一個主要指標。早期的青光眼可能僅表現為輕微的視野缺損，但隨著疾病的進展，視野缺損可能會加重。
視神經頭改變
視神經頭改變是青光眼的另一個重要指標。青光眼患者的視神經頭可能會出現萎縮、缺血等改變。
角膜厚度
角膜厚度可以評估青光眼的嚴重程度，尤其是對于開角型青光眼的診斷和治療非常重要。
鑒別診斷
急性閉角型青光眼
急性閉角型青光眼的鑒別診斷主要包括以下幾個方面：
急性閉角型青光眼與急性虹膜睫狀體炎進行鑒別
臨床治療
臨床治療包括手術和藥物治療兩個方面。
手術治療
常用抗青光眼手術主要包括解除瞳孔阻滯的手術、解除小梁網阻力的手術、建立房水外引流通道的手術、減少房水生成的手術和青光眼白內障聯合手術。
解除瞳孔阻滯的手術包括周邊虹膜切除術和激光虹膜切開術，主要適用于瞳孔阻滯引起的早期閉角型青光眼。
解除小梁網阻力的手術包括房角切開術、小梁切開術和選擇性激光小梁成形術，主要適用于原發性嬰幼兒型青光眼。
建立房水外引流通道的手術包括小梁切除術、非穿透性小梁手術、激光鞏膜造瘤術和房水引流裝置植入術，主要適用于POAG和有廣泛房角粘連的閉角型青光眼。
減少房水生成的手術包括睫狀體冷凝術、睫狀體透熱術和睫狀體光凝術，適用于絕對期青光眼等癥狀較為明顯的患者。
藥物治療
常用降眼壓藥物主要包括：
預后
青光眼的預后取決于多個因素，包括類型、病情嚴重程度、治療及控制效果等。
對于大多數患者而言，早期診斷和治療可以有效控制病情，避免或減緩視力喪失的進程。然而，如果青光眼得不到及時有效的治療，或者病情已經惡化，可能會導致永久性的視力喪失。
對于一些難治性青光眼，如某些類型的開放性青光眼，預后可能較差。同時，一些與青光眼相關的并發癥，如角膜病或虹膜炎等，也可能對預后產生影響。
歷史
青光眼是一種常見的眼科疾病，其發現和治療歷史可以追溯到古代。
早在公元前3000年左右，中國古代醫書《黃帝內經》中就已經記載了青光眼疾病。古代希臘醫生高爾伯特也曾經描述過青光眼的癥狀和治療方法。然而，直到19世紀，才有更為系統的研究和描述。
青光眼治療歷史到了19世紀，早期醫生對青光眼的認識和治療僅限于告知患者避免用眼過度和使用水蛭吸血。直到英國醫生W. Mackenzie將青光眼定性為眼內壓增高的疾病后，醫生們開始認識到控制眼內壓是治療青光眼的重要手段。1857年，Von提出虹膜切除術治療閉角型青光眼，雖然這種手術方案認識十分片面，但在當時卻取得了良好的療效。
隨著研究的深入，醫生們開始將虹膜切除局限于虹膜周邊，并逐漸轉變為使用激光進行虹膜造孔術。激光和YAG激光分別采用熱灼燒和機械爆破的方式進行虹膜造孔，雖然各有優劣，但都成為早期治療閉角型青光眼的有效手段之一。
1989年，Spaeth提出激光造孔術能否完全取代虹膜切除術的假設。然而，經過進一步的研究，發現激光造孔術患者術后仍需再做虹膜切除術來確保療效，證實了Spaeth的假設。因此，虹膜切除術重新得到臨床醫生的重視。
青光眼的治療方法已經得到了極大的進步，例如使用藥物、手術或激光等方法來控制眼內壓，從而預防或減緩疾病的進展。同時，隨著科技的不斷發展，越來越多的新技術和治療方法正在研究和應用中，為患者提供更好的治療方案。
流行病學
根據中國眼科流行病學研究資料顯示，青光眼的發病譜系正在發生改變，原發性開角型青光眼的構成比例逐漸增加。在一些研究中，原發性開角型青光眼所占比例已經超過了原發性閉角型青光眼。例如，四川大學華西醫院眼科在2001至2002年的青光眼住院患者中，POAG所占比例為23%，高于其1978至1981年統計數據（11%）。中山大學中山眼科中心統計1970至1980年住院的青光眼患者，原發性閉角型青光眼占84.76%，POAG占8.59%，糖皮質激素性青光眼占7.05%；至2000年統計，PACG占55.74%，POAG占29.11%，GIG占15.15%。而在2004年，中山大學中山眼科中心防盲辦公室與英美同道合作抽樣調查廣州市地區50歲以上城鎮居民原發性青光眼的患病率，原發性開角型青光眼的患病率高于原發性閉角型青光眼。
這些研究結果表明，青光眼的構成比例正在發生變化，原發性開角型青光眼的患病率正在逐漸增加。這對青光眼的診治和預防提出了新的挑戰，也表明對于原發性開角型青光眼的早期診治需要加倍重視。
公共衛生舉措
為了預防和控制青光眼，許多國家和地區都采取了一系列公共衛生舉措。例如，加強青光眼的宣傳和健康教育，提高公眾的健康意識和自我保健能力。此外，建立青光眼篩查和診治機制，鼓勵人們定期進行眼科檢查，及早發現和治療青光眼。同時，加強醫療資源的配置和建設，提高青光眼的診斷和治療水平，為患者提供更好的醫療服務。這些舉措有助于降低青光眼的發病率和失明率，提高公眾的健康水平。
參考資料 >